Հակիրճ մարդու ճանաչման ասպեկտները: Էության կատեգորիայի փիլիսոփայական իմաստը

Անկասկած Առաջադիմական կաթվածի առաջին դեպքերից մեկը նկարագրեց by. Էսկիրոլը: 1822 թ.-ին Ա. Բիլը առաջադեմ պարալիզը ճանաչեց որպես ինքնուրույն հիվանդություն ՝ շեշտելով, որ այն առաջացնում է ինչպես հոգեկան խանգարումներ, այնպես էլ նյարդաբանական խանգարումներ, որոնք կապված են ուղեղի arachnoid թաղանթի քրոնիկ բորբոքման հետ: Բեյլի հայտարարությունը հանդիպեց որոշ հետազոտողների առարկությունների: Եվ միայն 19-րդ դարի 50-ական թվականներին առաջադեմ կաթվածը ճանաչվեց որպես անկախ հիվանդություն:

Առաջադեմ կաթվածը ազդում է սիֆիլիսով հիվանդների մոտ 5% -ի վրա (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը), և կանայք տառապում են շատ ավելի քիչ հաճախ, քան տղամարդիկ: Հիվանդությունը սովորաբար տեղի է ունենում վարակվելուց հետո 10-15 տարի կամ ավելի: Այսպիսով, եթե հաշվի առնենք, որ առավելագույն սեռական ակտիվության ժամանակահատվածը ընկնում է 20–35 տարով, հիվանդի տարիքը առավել հաճախ 35–50 տարի է: Երբ ուշ տարիքում (45-60 տարեկան) վարակված սիֆիլիսով վարակվելիս, այդ ընդմիջումը սովորաբար կրճատվում է:

Կլինիկական պատկերը: Առաջադիմական կաթվածը ամբողջ օրգանիզմի լուրջ հիվանդությունն է, և դրա առավել ցայտուն դրսևորումները հոգեկան խանգարումներ են: Հիմնական սինդրոմը առաջադեմ տոտալ թուլությունն է (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը). Ինտելեկտը տառապում է կոպիտ կերպով, դատավճռի խանգարումները վաղուց նշվում են, քննադատությունն ու հատկապես ինքնաքննադատությունը անհետանում են: Հիվանդության գիտակցություն չկա, հիշողությունը կտրուկ նվազում է, տեղի են ունենում խառնաշփոթներ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջ մարմինը. Confabulosis): Դեմենտիայի դրսևորումները ուժեղանում են հաճախակի նկատվող էյֆորիայի հետ կապված (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Հոգեբանական օրգանական սինդրոմ): Նյարդաբանական սիմպտոմատոլոգիան բաղկացած է խոսքի խանգարումներից, հիմնականում հոդաբաշխության խախտմամբ `դիսարտրիա (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը): Ելույթը դառնում է անհասկանալի, խառնաշփոթ, հատկապես, երբ երկար բառեր արտասանելիս, հիվանդը բաց է թողնում կամ վերադասավորում է վանկերը, չի արտասանում բառերի վերջավորությունները: Ձեռագիրը դառնում է անհավասար, առանձին տառերն ու վանկերը դուրս են գալիս բառերից: Ձայնի տեմբերը փոխվում է, այն դառնում է խուլ: Հիվանդի դեմքը անբացատրելի է, դիմակավորված, քանի որ դեմքի մկանների ներթափանցումը խանգարվում է, տեղի է ունենում բլեֆարոպտոզ (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Պտոզ): Tendon- ի ռեֆլեքսները հաճախ բարձրացվում և անհավասար են, բացառությամբ տաբոպարալիզի դեպքերի (տե՛ս գիտելիքների ամբողջական մարմինը): Սֆինչերի խանգարման պատճառով հիվանդները չեն պահպանում մեզի և ֆեկցիաները: Վազոմոտորային և տրոֆիկ խանգարումների արդյունքում հայտնվում են այտուցվածություն, փխրուն ոսկորներ, մկանների ատրոֆիա և ճնշման վերքեր:

Հոգեֆաթոլոգիական դրսևորումների հիման վրա առանձնանում են հիվանդության չորս փուլերը ՝ լատենտ (սիֆիլիսից վարակվածությունից մինչև առաջադեմ կաթվածի դրսևորումներ), նախնական դրսևորումների փուլը, հիվանդության լիարժեք զարգացման փուլը և անմեղսունակության փուլը (տե՛ս գիտելիքների ամբողջական մարմինը): Լատենտ փուլում կարող են առաջանալ գլխացավեր, գլխապտույտներ, թուլություն, որոշ դեպքերում նկատվում են ուղեղային հեղուկի բնութագրական փոփոխություններ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը): Նախնական դրսևորումների փուլը բնութագրվում է աճող հոգնածությամբ, դյուրագրգռությամբ, թույլ սրտացավությամբ: Հիվանդները դժգոհում են խզվածությունից և աշխատանքային կարողությունների անկումից, չնայած նրանք դեռ կարող են ինչ-որ չափով կատարել սովորական աշխատանքը: Նախկինում նման պայմանները, արտաքին նևրոտիկ ախտանիշներին արտաքին նմանության պատճառով, սխալ էին անվանում նախա-կաթվածային նևաստենիա: Որոշ դեպքերում, նախնական դրսևորումների փուլում, նկատվում են դեպրեսիվ և զառանցանքային խանգարումներ. Հիպոկոնդրացիական հայտարարություններով անհանգստության դեպրեսիա, անհանգստություն առաջացնող դեպրեսիա, խանդի մոլություն, հետապնդում, թունավորում; քանի որ թուլության ախտանիշներն աճում են, այդ էնդոֆորմի այս խանգարումները անհետանում են: Հայտնաբերվում է շատ վաղ հիշողության խանգարում: Որոշ գործողություններ ցույց են տալիս քննադատության խախտում: Սկավառակների ոլորտը նեղված է, հիվանդները դառնում են սառցադաշտ, էրոտիկ: Այս խանգարումների աճը ցույց է տալիս հիվանդության անցումը լիարժեք զարգացման փուլին, որն իրեն դրսևորվում է տարբեր կլինիկական ձևերով: Ընդարձակ, կամ դասական ձևը (նախկինում տարածված) ավելի տարածված է տղամարդկանց մոտ: Այն բնութագրվում է մոլագար հուզմունքի առկայությամբ ՝ զայրույթի դրսևորմամբ, վեհության հիանալի զառանցանքով (տե՛ս գիտելիքների ամբողջ մարմինը. Delirium): Դեմենտիայի ձևը բնութագրվում է թուլացող թուլամտության պայմաններում ՝ ոչ ակտիվ էյֆորիայի պատճառով:

Դեպրեսիվ ձևով զարգանում է ընկճված տրամադրություն, հաճախ `անհանգստությամբ և ինքնասպանության ցանկությամբ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Դեպրեսիվ սինդրոմներ), հաճախ նկատվում են նիհիլիստական \u200b\u200bբովանդակության անհեթեթ հիպոքոնդրիական մոլություն: Շրջանաձև ձևը, որն առաջին անգամ նկարագրեց Ս. Ս. Կորսակովը, ընթանում է հուզմունքի և ընկճվածության վիճակների փոփոխությամբ: Հալյուցինատոր-պարանոիդ ձևը բնութագրվում է պարանոիդ սինդրոմի զարգացմամբ (տես գիտելիքների ամբողջ մարմինը) հիմնականում լսողական հալյուցինացիաներով և հետապնդումների մոլորություններով: Կատատոնիկ ձևով տեղի է ունենում ապշեցուցիչ վիճակ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը) մուտիզմի և բացասականության երևույթների հետ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Կատատոնիկ համախտանիշ): Անմեղսունակության փուլում գիտակցված գործունեությունը դադարում է, խոսքն անհետանում է, հիվանդները հնչում են անթեզ հնչյուններ, չեն կարող կանգնել և շարժվել: Այս փուլում նրանք մահանում են միջքաղաքային հիվանդությունից:

Դասընթացի ընթացքի ընթացքում առանձնանում է հատկապես չարորակ գրգռված ձևը (լեղապարկային կաթված) ՝ կտրուկ շարժիչային հուզմունքով և խանգարված գիտակցությամբ ՝ կանխարգելիչ ձևով և այսպես կոչված ստացիոնար կաթված, որի դեպքում կա դանդաղ ընթացք ՝ հետախուզության և lethargy- ի աստիճանական նվազումով:

Առաջադեմ կաթվածի ատիպիկ ձևերն են անչափահասների և ծերերի առաջադեմ կաթվածը, ինչպես նաև Լիսաուերի կաթվածը և տաբոպարալիզը (տե՛ս գիտելիքների ամբողջական շարքը): Անչափահասների առաջադեմ պարալիզը զարգանում է բնածին սիֆիլիսի հիման վրա. սովորաբար սկսվում է 10-15 տարեկանից: Երբեմն դրան նախորդում են բնածին սիֆիլիսի նշաններ, այլ դեպքերում դա տեղի է ունենում այն \u200b\u200bերեխաների մոտ, ովքեր նախկինում համարվում էին առողջ: Ամենից հաճախ տեղի է ունենում քամած տեսքով; տեղական ախտանիշները, ինչպիսիք են օպտիկական նյարդերի ատրոֆիան, հաճախ նկատվում են: Սենիլ Առաջադիմական կաթվածը տեղի է ունենում 60 տարեկանից բարձր տարիքում և բնութագրվում է, առաջին հերթին, երկարատև լատենտային փուլով (մինչև 40 տարի): Կլինիկական ՝ նկարը հիշեցնում է ծերունական թուլություն (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը) հիշողության ծանր խանգարումով. երբեմն հիվանդությունն ընթանում է Կորսակովի սինդրոմի տիպի համաձայն (տե՛ս գիտելիքների ամբողջական մարմինը):

Lissauer- ի կաթվածը և տաբոպարալիզը բնութագրվում են թուլամտության համեմատաբար դանդաղ աճով: Lissauer- ի կաթվածով միտում կա ուղեղի տեղական վնասվածքների, հիմնականում պարիետալ լոբերի, մինչդեռ զարգանում են աֆազիան (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը), ագնոզիան (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը), ապրոքսիան (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը), ապոպլեկտորային և էպիլեպտիկ զավթումները: Տաբոպարալիզը առաջադեմ կաթվածի և ողնաշարի չորության ախտանիշների համադրություն է (տե'ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը), ուղեղային տրակտի խանգարմամբ նախորդում է առաջադեմ կաթվածի ախտանիշների զարգացմանը, սովորաբար նրա թուլամտության ձևին:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ: 1913-ին X. Noguchi- ն ապացուցեց առաջադեմ կաթվածի սիֆիլիտիկ էթոլոգիան `ուղեղի հյուսվածքներում գունատ տրպոնեմա հայտնաբերելով:

Պաթոգենեզը լավ հասկանալի չէ: Կ. Լևադիտին, դիտարկումների հիման վրա, երբ երկու ամուսինները կամ մի քանի անձինք, ովքեր նույն աղբյուրից սիֆիլիս են առաջացրել, առաջադիմական կաթված են առաջացրել, ենթադրում են, որ կա հատուկ նեյրոտրոպային տրիպոնեմա, ինչը, սակայն, ապացուցված չէ: Հնարավոր է, որ պաթոգենեզը դեր ունենա մարմնի ռեակտիվության խախտման մեջ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը) ուղեղի հյուսվածքների սենսիտիզացման միջոցով, որի արդյունքում, որոշ դեպքերում, տրպոնեմաները ներթափանցում են ուղեղի հյուսվածքը:

Պաթոլոգիական անատոմիա: Մակրոսկոպիկ առումով առաջադեմ կաթվածով, նշվում է ուղեղի կծկումների ատրոֆիա և հալոցների ընդլայնում: Ուղեղի փափուկ թաղանթը ամպամած է, համեմված է ուղեղի նյութի հետ; նկատվում է էպենդիմատիտ (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Խորիոէներգիմատիտ): Ուղեղի փափուկ թաղանթում և անոթներում, մանավանդ `փոքրերը, բորբոքային գործընթացը բացահայտվում է մանրադիտակի միջոցով: Անոթների մոտակայքում, պլազմային բջիջների կողմից ներթափանցումը բնորոշ է: Ուղեղի հյուսվածքում նկատվում է ծառի կեղևի ավերումը `կապված նյարդային բջիջների և մանրաթելերի ոչնչացման հետ: Նրբագեղձերը աճում են նեյրոգլիայում, հայտնվում են գավազանաձև և ամեեբա նման բջիջներ: Գունատ նյարդերը հանդիպում են նյարդային բջիջների մոտ:

Հիվանդության ամբողջական զարգացման փուլում ախտորոշումը սովորաբար դժվարություններ չի առաջացնում: Այն ստեղծվում է հոգե-պաթոլոգիական, նյարդաբանական դրսևորումների և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների հիման վրա: Ընդհանուր թուլամտության երևույթների աճը `քննադատության բացակայությամբ, դիսարտրիայով, աշակերտների թուլացմամբ ռեակցիաներով (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Արգիլ Ռոբերտսոնի սինդրոմ), սերոլոգիական պարամետրերի կայունությունը - այս ամենը միասին, հուսալի է դարձնում Առաջադիմական կաթվածի ախտորոշումը: Արյան մեջ Wasserman- ի արձագանքը շատ դեպքերում դրական է (տես գիտելիքների ամբողջ մարմինը. Wasserman- ի արձագանքը); cerebrospinal հեղուկում, այն, ինչպես սպիտակուցային ռեակցիաները (Nonne-Apelt, Pandy, Weihbrodt), կտրուկ դրական է (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. կոագուլյացիայի թեստեր, ուղեղային աղիք): Ուղեղային հեղուկում բջջային տարրերի քանակը ավելանում է, երբեմն էլ զգալիորեն: Սպիտակուցների ընդհանուր պարունակությունը մեծանում է: Lange- ի արձագանքը կարգավորելիս (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Ուղեղային հեղուկ), հեղուկի գունաթափումը նշվում է առաջին 4-6 խողովակներում և գույնի ինտենսիվության բարձրացում հետևյալում (այսպես կոչված, պարալիտիկական կոր): Treponema immobilization- ի ռեակցիան (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Նելսոն-Մայերի ռեակցիա) և իմունոֆլորեսցիայի ռեակցիան (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը) կտրուկ դրական են արյան և ուղեղային հեղուկի մեջ:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ուղեղի սիֆիլիսի միջոցով (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Սիֆիլիս), որի դեպքում դեմենցիան բնության մեջ լաքունար է `քննադատության քիչ թե շատ անվտանգությամբ, հալյուցինացիաները ավելի հաճախ են նկատվում. Lange- ի արձագանքի կորը ունի այսպես կոչված սիֆիլիտիկ ատամ: Առաջադիմական կաթված

տարբերակել ալկոհոլային կեղծ-կաթվածից (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիա) և ծերունական թուլամտությունը (տես գիտելիքների լիարժեք մարմին) `հիմնվելով serological ցուցանիշների վրա. գլխուղեղի վնասվածքներով (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը), հատկապես ճակատային լոբին ՝ ըստ նյարդաբանական ախտանիշների և սերոլոգիական ցուցանիշների: Ուղեղի ուռուցքում գտնվող պսեոդոպարալիտիկ համախտանիշը ուղեկցվում է ներգանգային ճնշման բարձրացմամբ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջ մարմինը. Հիպերտոնիկ համախտանիշ): Անոթային գենեզի պսիխոզները Առաջադեմ կաթվածից տարբերվում են լակունարային դեմենցիայի զարգացմամբ (տե'ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը. Աթերոսկլերոզ), ինչը բնորոշ չէ Պրոգրեսիվ կաթվածի: Պարալիտիկ թուլամտության առկայությունը թույլ է տալիս մեկին տարբերակել պրոգրեսիվ կաթվածի շրջանաձև ձևը մանի-դեպրեսիվ հոգեբոզությունից (տե՛ս գիտելիքի ամբողջական մարմինը) և հալյուց շիզոֆրենիայից (տե՛ս գիտելիքների ամբողջ մարմինը):

Բուժում: Պիրոոթերապիան ցուցադրվում է (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը) - վարակիչ թերապիա և պիրոգեն նյութեր (տես գիտելիքների լիարժեք մարմինը) `որպես կանոն, հակաբիոտիկ թերապիայի հետ միասին: Դեռևս 1845 թ.-ին, Վ. Ֆ. Սաբլերը նշեց, որ մի շարք գորշ հիվանդությունների բարենպաստ ազդեցությունը հոգեվիճակի ընթացքի վրա: Հոգեբուժական ինֆեկցիոն թերապիայի գերակայությունը պատկանում է A.S.Rosenblum- ին, ով հոգեկան հիվանդ պատվաստանյութը բուժում էր ռեցիդիվ տենդով: 1917 թ.-ին վիեննայի հոգեբույժ J.. Վագներ-gաուրեգը առաջարկել է առաջադեմ կաթվածահարություն ունեցող հիվանդների բուժում ՝ մալարիայի պատվաստմամբ: Մեթոդը տարածված է. այն բաղկացած է հիվանդի ենթամաշկային ներարկումից: Առանց եռօրյա մալարիայով հիվանդից վերցված արյան առաջանցիկ կաթված: Ինկուբացիոն ժամանակահատվածը տևում է 4-20 օր, առաջին առգրավումները շարունակվում են որպես եռօրյա մալարիա, հետագայում, որպես կանոն, ամեն օր դիտվում են: 10-12 գրոհներից հետո դրանք դադարեցվում են quinine հիդրոքլորիդ վերցնելով: Ինֆ. թերապիան իրականացվում է նաև առաջանցիկ կաթված ունեցող հիվանդներին եվրոպական և աֆրիկյան ռեցիդիվ տենդով վարակելու միջոցով: Այս թերապիայի արդյունքները պակաս ցայտուն են, բայց դա հարմար է, քանի որ մկնիկի վարակի հետևանքով նախկինում ձեռք բերված պատվաստանյութը կարող է տեղափոխվել երկար հեռավորությունների վրա: Սոմատիկորեն թուլացած հիվանդները վարակվում են ճապոնական առնետի տիֆով `սոդոկուով: Այն դեպքերում, երբ վարակը ձախողվում է, ինչպես նաև սոմատիկ հակացուցումներով, նշանակվում են պիրոգեն նյութեր (պիրոգեն և այլն):

20-րդ դարի 40-ական թվականներից ի վեր իրականացվել է բարդ բուժում `պիրոթերապիա` հակաբիոտիկների ներդրման հետ միասին: Միևնույն ժամանակ, բուժման ընթացքի համար նախատեսված է 40,000,000 միավոր պենիցիլին; պենիցիլինային թերապիայի կրկնվող դասընթացներն իրականացվում են մինչև 2 ամիս ընդմիջումներով ՝ սերոլոգիական ցուցիչների հսկողության ներքո: Որոշ դեպքերում bicillin- ը օգտագործվում է բիսմութի պատրաստուկների հետ համատեղ: Հակաբիոտիկ թերապիայի հետ համատեղ առաջարկվում է վարակիչ թերապիա (մալարիայի մածուցիկացում), որն օգնում է ուղեղի հյուսվածքի մեջ հակաբիոտիկների ներթափանցմանը, և, բացի այդ, բարձրացնել մարմնի պաշտպանությունը: Ինֆ. թերապիան հակացուցված է ծերության շրջանում ՝ պերճություն, սրտի անբավարարություն, աորտայի անեվրիզմ, երիկամների հիվանդություն, շաքարախտ: Բացի այդ, մշակվել է միայն պենիցիլինի հետ բուժում: Առաջարկվել են պենիցիլինի համար նախատեսված մի քանի բուժման ռեժիմներ, բայց որոշ հետազոտողներ միայն պենիցիլինի օգտագործումը համարում են անբավարար:

Կանխատեսում Չբուժված պրոգրեսիվ կաթվածի ընթացքի տևողությունը իր սկզբնական դրսևորումներից մինչև մահ ՝ միջինը 2½ տարի: Երիտասարդական առաջադեմ կաթվածը դանդաղ է (5-6 տարի), ստացիոնար կաթված `մինչև 20 տարի կամ ավելի: Agնցված ձևը ավարտվում է հիվանդի մահով մի քանի ամսվա ընթացքում: Ընդարձակ ձևով նկատվում են երկարատև արձակումներ: Բուժումից հետո թուլացումները տարբեր տևողություններ ունեն: Հայտնի են 20 տարուց ավելի հեռացումներ: Մի շարք հետազոտողների կարծիքով, ավելի քան 2 տարի հեռացումները կայուն են:

Կանխարգելումը սիֆիլիսի ժամանակին բուժումն է, որն իրականացվում է հատուկ և ոչ հատուկ գործակալների կողմից `ըստ որոշակի սխեմաների (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը ՝ Սիֆիլիս):

Սոցիալական և դատահոգեբուժական նշանակություն: Միայն մեկուսացված դեպքերում (բուժումից հետո կայուն հեռացում) հիվանդին թույլատրվում է վերադառնալ իրենց նախորդ մասնագիտական \u200b\u200bգործունեությանը: Դատաբժշկական փորձաքննության ընթացքում (տե՛ս գիտելիքների լիարժեք մարմինը), գրեթե բոլոր դեպքերում, հիվանդը դառնում է անմեղսունակ (տես գիտելիքների ամբողջ մարմինը): Միայն բուժված Պրոգրեսիվ կաթվածով, որն ունի առնվազն 3 տարի տևող կայուն ռեմիզացիա, հիվանդը կարող է համարվել առողջ:

Դուք բացարձակապես բավարարվա՞ծ չեք այս աշխարհից անդառնալիորեն անհետանալու հեռանկարից: Դուք չե՞ք ուզում վերջ տալ ձեր կյանքի ճանապարհորդությանը ՝ դրանում հալած գերեզմանի որդերի կողմից խորտակված գարշելի փտած օրգանական զանգվածի տեսքով: Անկանո՞ւմ եք վերադառնալ ձեր պատանեկություն ՝ մեկ այլ կյանք ապրելու համար: Նորից սկսե՞նք: Committedիշտ սխալները: Կատարե՞լ եք չիրականացված երազանքները: Հետևեք այս հղմանը.

Առաջադիմական կաթվածը կամ Բեյլի հիվանդությունը սիֆիլիտիկ ծագման օրգանական հիվանդություն է (մենինգոէնցեֆալիտ), որը բնութագրվում է մտավոր գործունեության առաջանցիկ խախտմամբ մինչև թուլացում, զուգորդված նյարդաբանական և սոմատիկ խանգարումների հետ:

Առաջադեմ կաթվածի ժամանակ առանձնանում են երեք փուլ ՝ հիվանդության զարգացման սկզբնական, փուլը և թուլամտության փուլը:

Նախնական փուլինչպես ուղեղի սիֆիլիսի դեպքում, այն նաև կոչվում է նեյրաստենիկ փուլ կամ նախադաշտանային փուլ:

Հիվանդության առաջին նշանները աճում են ասթենիան `ավելացող հոգնածության և սպառման, գրգռվածության, թուլության և քնի խանգարման հետ: Հետագայում հիվանդները արագորեն հայտնվում են դառնություն, շրջապատի անտարբերություն, թույլ սրտացավություն, սենտիմենտալություն, պասիվություն (կար տեսակետ, որ այս բոլոր անկարգությունները կապված են աֆեկտիվ խանգարումների հետ): Ավելին, կատարողականի անկումը մեծանում է, հիվանդները սկսում են կոպիտ սխալներ թույլ տալ իրենց սովորական աշխատանքում, ինչը հետագայում դադարում է նկատվել:

Ժամանակի ընթացքում անձի փոփոխությունները ավելի շատ տարբերվում են հիվանդի համար բնորոշ վարքագծի էթիկական ստանդարտների կորստով, կորցնում են մարտավարությունը, ամաչկոտության զգացումը, նվազում է մարդու վարքի քննադատությունը: Այս ժամանակահատվածը ներառում է ցերեկային օրվա քնկոտության բարձրացում և գիշերային ժամերին անքնության հայտնվել; հիվանդները կորցնում են իրենց ախորժակը, կամ նրանք զարգանում են ավելորդ ճարպակալում:

Այս փուլում նյարդաբանական փորձաքննության ընթացքում կարող են հայտնաբերվել անցողիկ աշակերտների անկանոնություններ, աչքերի մկանների paresis, ցնցում, ջիլային անհավասար ռեֆլեքսներ, շարժումների discoordination և քայլքի անորոշություն: Ելույթը դառնում է միապաղաղ, դանդաղ կամ, ընդհակառակը, անհիմն հապճեպ:

Արյան մեջ `Վասերմանի դրական ռեակցիա, ուղեղային աղիքային հեղուկի ուսումնասիրության ընթացքում հայտնաբերվել են կտրուկ դրական ռեակցիաներ Wasserman, Nonne-Apelt, Pandy, Weihbrodt, cytosis (20-30 բջիջ) բարձրացում, սպիտակուցների պարունակության աճ:

Հիվանդության փուլբնութագրվում է անձի և վարքի աճող փոփոխություններով: Անհատական \u200b\u200bբնութագրական առանձնահատկությունները անհետանում են, և մարտավարության զգացողությունն ամբողջությամբ կորած է: Այն պահվածքը, երբ հիվանդները կատարում են անսխալ, հաճախ ծիծաղելի գործողություններ, անբավարար են դառնում շրջապատող իրավիճակի համար. նրանք հակված են երկիմաստ հարթ կատակների: Կարեկցանքը, էյֆորիան, անզգուշությունը, չարդարացված ուրախությունը, որպես կանոն, մեծության և հարստության անհեթեթ զառանցանքի ուղեկցությամբ (սկզբում դա կարող է անկայուն լինել) հարվածում են ոչ միայն բժիշկներին, այլև հիվանդին շրջապատողներին: Դեպրեսիան ավելի քիչ է տարածվում նիհիլիստական \u200b\u200bզառանցանքի հետ, որը հասնում է Կոտարդի համախտանիշի աստիճանին: Նույն ժամանակահատվածում զարգանում են խոսքի խանգարումներ, որոնք սկզբնական շրջանում բնութագրվում էին ինքնաբուխ խոսքի դժվարություններով ՝ ամենաբարդ հնչյունական բառերը արտասանելիս: Հետագայում դիսարտիան ավելանում է, և խոսքը դառնում է ավելի ու ավելի փխրուն, անթափանց և հետո անպարկեշտ: Ձեռագիրը նույնպես վրդովված է. Գրելիս տողերը դառնում են անհավասար (դրանք կամ թռչում են, կամ ընկնում են), իսկ տառերը բացակայում են: Նյարդաբանական հետազոտության ընթացքում նշվում է համառ անիզոկորիան, աշակերտների լույսի արձագանքի թուլացումը կամ բացակայությունը, մինչ բնակավայրերին պատասխանը պահելը: Կատարվում է գլխապտույտ, հապաղում և ապոպլեկտֆորմ և էպիլեպտիկ էպիլեպտիկ առգրավումներ: Apoplectiform seizures- ը ուղեկցվում է մոնո- և հեմիպարեզի զարգացմամբ, խոսքի խանգարումներով. էպիլեպտիկ - աբորտ և հաճախ նման է acksեքսոնյանին: Հետաքրքիր է նաև քայլքի առաջադիմական խանգարումը. Սկզբում այն \u200b\u200bդառնում է անհարմար, այնուհետև թուլացած և անկայուն: Բնութագրական սոմատիկ խանգարումներ. Որոշ հիվանդներ նիհարում են, մյուսները մեծանում են ճարպերը, հայտնվում է դեմքի փխրունությունը, մաշկի տուրբորը փոխվում է, տարբեր միջքաղաքային հիվանդություններ հեշտությամբ զարգանում են: Տրոֆիկ խանգարումներն աճում են. Հայտնվում են եռալ, թարախակույտեր, ոսկորների փխրունության բարձրացում: Հատուկ զննումով բացահայտվում են սրտի և լյարդի մկանների դիստրոֆիկ փոփոխությունները:

Այս դեպքերում արյան մեջ Wasserman- ի արձագանքը միշտ դրական է: Wasserman- ի ռեակցիան և ուղեղային հեղուկի այլ սերոլոգիական ռեակցիաները կտրուկ դրական են:

Դեմենտիայի փուլբնութագրվում է արտասանված թուլամտությամբ `քննադատության նվազումով, դատողությունների թուլացմամբ և ծիծաղելի եզրակացությունների առկայությամբ, զուգորդվում էյֆորիայի հետ, երբեմն հետևում է ապատիան, իսկ հետո` անընդհատ ձգտում: Հիվանդները լիովին կորցնում են հետաքրքրությունը շրջակա միջավայրի նկատմամբ, չեն կարող իրենց ծառայել, չեն պատասխանում հարցերին: Հազվագյուտ դեպքերում անմեղսունակությունը զարգանում է կուլ տվող գործողության խանգարմամբ, պարտադիր կամ urination և defecation:

Նյարդաբանական հետազոտությունը բացահայտում է նույն խանգարումները, ինչպես հիվանդության զարգացման փուլում, այնուամենայնիվ, էպիլեպտորային առգրավումները, պարեզիայով հարվածները, պարապլեգիան, աֆազիան և ծայրահեղությունը զարգանում են շատ ավելի հաճախ: Հաճախ հարվածները ճակատագրական են:

Սոմատիկ վիճակում հատկանշական են քաշի կտրուկ կորուստը, բազմաթիվ արևադարձային խոցեր, փխրուն ոսկորներ, միզապարկի կաթված և ճնշման վերքեր: Մահվան պատճառները խելագարությունն են կամ միջգերատեսչական հիվանդությունները (թոքաբորբ, սեպսիս):

Առաջադեմ կաթվածի ձևեր:Այս ձևերից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է վերը նշված խանգարումներից մեկի կամ մյուսի կլինիկական պատկերի գերակշռությամբ: Չի կարելի չհամաձայնել այն կարծիքի հետ, որ առաջադեմ կաթվածի բազմաթիվ ձևեր կարող են ներկայացնել հիվանդության զարգացման փուլերը ՝ արտացոլելով միևնույն ժամանակ հոգեկան գործունեության պարտության խորությունը, հիվանդության գործընթացի զարգացման տարբեր աստիճանը և դրա առաջընթացի աստիճանը:

Հոգեբուժական գրականության մեջ առաջանում են առաջադեմ կաթվածի հետևյալ ձևերը ՝ պարզ կամ ժողովրդական, էքսպանսիոն, դեպրեսիվ-հիպոքոնդրիական, գրգռված, շրջանաձև, հալյուցինատրո-պարանոիդ, կատաթոնիկ, գալակտիկական և դանդաղ հոսող (Lissauer), ինչպես նաև ծեր, մանկաբուժական և անչափահաս առաջընթաց:

Պարզ կամ քանդված ձևբնութագրվում է պարալիտիկ թուլամտության աստիճանական աճով անզգուշությամբ, աբսուրդ գործողություններով, մարտավարության կորստով և վարքի ավելի բարձր էթիկական ստանդարտներով, քննադատությամբ, անտարբերությամբ և շրջապատի նկատմամբ անտարբերությամբ, նոր հմտություններ ձեռք բերելու անկարողությամբ, հիշողության կորստով: Կարող եք նկատել միայն, որ այս ձևով մասնագիտական \u200b\u200bհմտությունները պահվում են երկար ժամանակ:

Ընդարձակ ձև:Հիվանդների վիճակը որոշվում է բարձր տրամադրությամբ, խոսքերով, ծիծաղելի խենթ գաղափարներով, հատկապես մեծության ծիծաղելիությունը ծիծաղելի է:

Դեպրեսիվ-հիպոքոնդրիա ձևբնութագրվում է արցունքայնությամբ, զավեշտալի հիպոքոնդրիալային բողոքներով դեպրեսիայի վիճակի պատկերով զարգացումով, հաճախ ձեռք բերելով նիհիլիստական \u200b\u200bդելիրիումի և նույնիսկ Կոտարդի համախտանիշի բնույթ:

Գրգռված ձև:Հիվանդների վիճակը որոշվում է ուժեղ շարժիչ հուզմունքով `ապակառուցողական հակումների, ագրեսիայի, տեսողական և լսողական հալյուցինացիաների հակումով:

Շրջանաձև ձևդրսևորվելով մանիպուլյար և դեպրեսիվ վիճակների փոփոխությամբ, մոլուցքում, էյֆորային երանգով և անգործությամբ մղված դառնությունը ուշադրություն է գրավում, դեպրեսիայի մեջ `մռայլ և մռայլ տրամադրություն, որին հաջորդում է դիսֆորիան: Ա. Բոստրոեմի տեսակետ կա, որ այս ձևի զարգացումը նկատվում է էնդոգեն հոգեկան խանգարումների ժառանգական նախասիրություն ունեցող անձանց մոտ:

Հալյուցինատոր-պարանոիդ ձև:Հոգեվիճակի պատկերը բաղկացած է իսկական հալյուցինացիաներից և կեղծ-հալյուցինացիաներից, հալածանքի և ազդեցության վատ համակարգված, բայց ծիծաղելի մոլուցքային գաղափարներից, կատատոնիկ խանգարումներից: Համարվում է, որ նմանատիպ հոգեվիճակները, ինչպես նախորդ ձևը, տեղի են ունենում շիզոիդային հատկություններ ունեցող և էնդոգեն հիվանդությունների ժառանգական բեռ ունեցող անձանց մոտ: Պետք է հիշել, որ մալարիայի թերապիայի ընթացքում կամ դրանից հետո հիվանդների մոտ հալյուցինատոր-պարանոիդ խանգարումների առաջացման վերաբերյալ կան դիտարկումներ:

Կատաթոնիկ ձևբնութագրվում է կատաթոնիկ հիմարության կամ գրգռման օրինաչափությունների մշակմամբ, որոնք, ըստ որոշ հոգեբույժների, կանխատեսելիորեն անբարենպաստ նշաններ են:

Գալոպիկ և դանդաղ հոսող ձևեր:Լեղապարկի ձևը բնութագրվում է ընթացքի ծայրաստիճան արագ տեմպերով և ուղեկցվում է ուժեղ շարժիչ հուզմունքով, անխորտակելի զառանցանքով, էպիլեպտիկ ձևով կամ ավելի քիչ հաճախ ապոպլեկտիկական առգրավումներով, ինքնավար և տրոֆիկ խանգարումներով, ավելանում է սպառումը և մահը: Այս դեպքերում հիվանդության տևողությունը մի քանի շաբաթից մինչև մի քանի ամիս է: Դանդաղ հոսող կամ Լիսաուեր ձևը առաջադեմ կաթվածի ատիպիկ ձև է: Այն ծայրաստիճան հազվադեպ է և բնութագրվում է կիզակետային խանգարումների դանդաղորեն աճող դեֆիցիտային խանգարումների և ապրոքսիայի երևույթների տեսքով:

Սենիլյան առաջադեմ կաթվածզարգանում է 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ և ունի երկար (մինչև 40 տարի) լատենտային շրջան: Հիվանդության պատկերը այս դեպքերում չափազանց դժվար է տարբերակել սեռական թուլությունից: Գուցե Կորսակովի սինդրոմի զարգացումը հիշողության աճող անկարգություններով, խառնաշփոթով և մեծության զառանցանքներով:

Երեխաների և պատանիների առաջադեմ կաթվածզարգանում է 6-ից 16 տարեկան տարիքի միջև (ավելի քիչ հաճախ ՝ մոտ 20 տարի) և տեղի է ունենում բնածին սիֆիլիսի հետևանքով `հիվանդ մորից պտղի փոխպատվաստման վարակի պատճառով: Երբեմն առաջադեմ կաթվածի նկարի մշակմանը նախորդում են ոչ սպեցիֆիկ մտավոր հետամնացության երևույթները: Ամենատարածվածը թուլամտության ձևն է, բայց հայտնի են մանկական պարունակության ընդլայնողական զառանցանք ունեցող դեպքեր:

Երեխաների և դեռահասների առաջադեմ կաթվածի դեպքում հատկապես բնորոշ է այնպիսի խանգարումների առկայությունը, ինչպիսիք են պարենխիմալ կերատիտը, ներքին ականջի վնասը, առջևի ատամների դեֆորմացիան (Գետչինսոնի եռյակ) և էպիլեպտորային զավթումները: Այս ախտանիշները հաճախ նախորդում են հոգեկան խանգարումների ժամանակաշրջանին:

Ողնաշարի և առաջադեմ կաթվածի (տաբոպարալիզ) համատեղումը դեռ կասկածի տակ է:

Պաթոլոգիական անատոմիա:Ուղեղի սիֆիլիսորպես այդպիսին, այն հազվադեպ է հոգեբուժական դատախազությունում անատոմիական հետազոտության առարկա: Այնուամենայնիվ, այս պաթոլոգիան կարող է հիմք հանդիսանալ ուղեղի անոթային հիվանդությունների վրա: Անոթների հատուկ սիֆիլիտիկ վնասվածքները (էնդերարիտիտ, փոքր անոթների սիֆիլիտիկ վնասվածքներ) կարող են թաքնված լինել աթերոսկլերոզի կամ հիպերտոնիկության «ճակատի» հետևում: Սուր սիֆիլիտիկ լեպտոմենինգիտը, որպես հիվանդության երկրորդ փուլի դրսևորում, չափազանց հազվադեպ է: Հավասարապես հազվադեպ են այժմ լեպտոմենինգիտի ուշ միամիտ ձևերը ՝ մեկ միասնական միկրոգով, որոնք երբեմն դժվար է տարանջատել տուբերկուլյոզից (հարկ է հիշել, որ տուբերկուլոմաները գերակշռում են բազալային տեղայնացումով):

Առաջադիմական կաթվածՆերկայումս այս հիվանդությունը գործնականում չի առաջանում հոգեբուժարանների հեռանկարներում, հատկապես զարգացած բժշկական օգնություն ունեցող երկրներում, սակայն դրա հիմնական անատոմիական առանձնահատկությունների իմացությունը անհրաժեշտ է հնարավոր պատահական դեպքերի ախտորոշման համար:

Առաջադեմ կաթվածի պաթոլոգիական անատոմիան ուղեղի հյուսվածքային հիվանդության ամենազարգացած հատվածներից մեկն է: Առաջադեմ կաթվածը նեյրոզիֆիլիսի ուշ դրսևորում է: Այս հիվանդության վառ անատոմիական փոփոխությունները կարող են ծառայել որպես ստանդարտ հատուկ քրոնիկ էնցեֆալիտի համար: Առաջադիմական կաթված ունեցող պաթոլոգիական գործընթացը դրսևորվում է ինչպես էքստոդերմային հյուսվածքի (նյարդային պարենշիմա), այնպես էլ մեզոդերմ (առաջնային ախտահարմամբ) (պիոդայի և անոթների բորբոքային պրոցեսներով): Սա այն առանձնացնում է սիֆիլիտիկ էթոլոգիայի այլ հիվանդություններից ՝ ազդելով միայն մեզոդերմի վրա

Ուղեղի մակրոոսկոպիկ հետազոտությունը բացահայտում է փափուկ meninges (քրոնիկ լեպտոմենինգիտ) զգալի ցրվածությունը (ֆիբրոզ), ծառի կեղևի ծանր ցրված ատրոֆիան և ուղեղի զանգվածի համապատասխան անկում, արտաքին և հատկապես հաճախ ներքին կաթիլներ, ինչպես նաև, այսպես կոչված, էպենդիմիտը `փորոքային էդենդիմում նուրբ հատիկավորման տեսքով: Բուժում ունեցող պրոգրեսիվ կաթվածի դեպքում այս պատկերը կարող է մեղմ լինել: Ողնաշարի հետևի սյուների նյարդային մանրաթելերի demyelination (տաբոպարալիզ) նրանց գույնը փոխվում է սպիտակից մոխրագույն:

Առաջադեմ կաթվածով ուղեղի միկրոսկոպիկ պատկերում նշվում են խրոնիկ մենինգոենսենցիֆալիտը `լիմֆոիդ-պլազմային պերվասկուլյար ինֆիլտրատներով և ծանր գավազանով ձևավորված միկրոգլիայի հիպերպլազիայում, նշանավորվում են նյարդային բջիջներում դիստրոֆիկ փոփոխություններ (կնճիռ, ատրոֆիա, այսպես կոչված դատարկություն կեղևի հետ, նրա ճարտարապետության կտրուկ փոփոխությամբ): Ողնաշարի հետևի սյունակներում երբեմն նկատվում է demyelination- ը ՝ փորոքային էպենդիմայի աճերը չեն պարունակում բորբոքային ինֆիլտրատներ: Ուղեղի հյուսվածքում treponemas հայտնաբերելու համար օգտագործվում են ստանդարտ իմունային լուսամփոփ շիճուկներ: Treponema- ն ավելի հաճախ հանդիպում է նյարդային բջիջների մոտ:

Բուժումը առաջացնում է առաջադեմ կաթվածի հյուսվածքային պատկերի զգալի փոփոխություններ. Այս դեպքերում Treponemes- ը չի հայտնաբերվում, բորբոքային երևույթները հարթվում են, մեղմ բորբոքումները շատ հազվադեպ են հայտնաբերվում:

Սա սիֆիլիսի ուշ ձև է ՝ ընթանալով ուղեղային կառուցվածքների առաջադիմական բորբոքային-դիստրոֆիկ ընդհանուր ախտահարման տեսքով: Այն առանձնանում է զարգացման փուլերով, սկզբում նկատվում է կեղծ-նևրոստենիայի սիմպտոմատոլոգիա, այնուհետև մտավոր շեղումներ մտավոր անկման ֆոնի վրա, վերջնական փուլում `ուժեղ թուլություն: Ախտորոշումը հիմնված է նյարդաբանի, հոգեբույժի, սիֆիլիսի և ուղեղային MRI- ի արյան և ուղեղային հեղուկի թեստերի արդյունքների վրա: Բուժումն իրականացվում է բարդ պիրոգենիկ, հակամենաշնորհային, հոգեորսողական, նեյրոմետաբոլիկ պատրաստուկներով:

ICD-10

Ա52.1  Սիմպտոմատիկ նեյրոզիֆիլիս

Ընդհանուր տեղեկություն

Առաջադիմական կաթվածը ուշացման առանձին նոզոլոգիական ձև է նեյրոզիֆիլիս  . Ներկայացնում է սիֆիլիտիկ մենինգոէնցեֆալիտ  - Ուղեղի մեմբրանների և պարանխիզմի բորբոքում: Հիվանդությունը մանրամասն նկարագրվել է 1822 թվականին ֆրանսիացի հոգեբույժ Անտուան \u200b\u200bԲիլի կողմից, որի պատվին նյարդաբանություն անվանել է Բեյլի հիվանդություն: 1913 թ.-ին ճապոնացի պաթոմորֆոլոգ X. Noguchi- ն ապացուցեց հիվանդության սիֆիլիտիկ էթոլոգիան `հայտնաբերելով հիվանդների ուղեղի հյուսվածքում գունատ տրապոնեմներ: Առաջադիմական կաթվածը տեղի է ունենում հիվանդների 1-5% -ում սիֆիլիս  . Ախտանիշների զարգացման ժամանակային ժամկետը ընկած է 3-ից 30 տարի տևողությամբ վարակի պահից, ավելի հաճախ ՝ 10-15 տարի: Պիկ դեպքը տեղի է ունենում 35-50 տարեկան տարիքային շրջանում: Ժամանակակից նյարդաբանական պրակտիկայում Բեյլի հիվանդությունը բավականին հազվագյուտ պաթոլոգիա է, որը պայմանավորված է սիֆիլիսի ժամանակին ախտորոշմամբ և բուժմամբ:

Պատճառները

Հիվանդության etiofactor- ը սիֆիլիսի պատճառող գործակալն է `գունատ treponema: Հիվանդ մարդը դառնում է վարակի աղբյուր, վարակի հիմնական ուղին սեռական և ներարկումների միջոցով է: Հնարավոր է ախտածնի միջոցով պաթոգենի փոխանցումը: Վարակիչ գործակալի ուղեղային հյուսվածքների ներմուծումը տեղի է ունենում հեմատոգեն և լիմֆոգեն ճանապարհներով: Պաթոգենի երկարատև համառության պատճառը, որի հետ կապված է առաջադեմ կաթված, որոշակիորեն հայտնի չէ: Հնարավոր նախադրյալ գործոններն են սիֆիլիսի վաղ ձևերի ճիշտ բուժման բացակայությունը կամ անբավարարությունը, ժառանգական նախատրամադրվածությունը, ալկոհոլիզմ  . Հաշվի են առնվում վարակի ակտիվացմանը հարուցող ձգանները գլխի վնասվածք  , թուլացած անձեռնմխելիությունը սուր և քրոնիկ սոմատիկ հիվանդությունների ֆոնի վրա:

Պաթոգենեզ

Վարակման ակտիվացման մեխանիզմն անհայտ է: Առաջարկվում է պաթոգենի վերարտադրությունը արգելափող իմունային համակարգի խոչընդոտող դերը: Մարմնի ռեակտիվության խախտումները, իմունային ճնշող պայմանները հանգեցնում են ուղեղային հյուսվածքներում գունատ տրպոնեմայի տարածմանը: Նախնական փուլում առաջադեմ կաթվածը բնութագրվում է բորբոքային գործընթացով, որը ներառում է ուղեղի բոլոր կառուցվածքները `պանենսֆալիտ, այնուհետև բորբոքային փոփոխությունները փոխարինվում են ատրոֆիկներով:

Մակրոսկոպիկ կերպով նկատվում է փափուկ ուղեղային թաղանթի ծածկում, դրա միաձուլում `ուղեղի ուղեղային պարենշիմայի հետ: Բնորոշ էպենդիմիտ  - գլխուղեղի փորոքի երեսպատման բորբոքում: Նկատել հիդրոցեֆալուս  , ծառի կեղևի տարածման ատրոֆիա ՝ փորվածքների միջև եղջյուրների ընդլայնմամբ: Մանրադիտակի պատկերը ներկայացված է փոքր ուղեղային անոթների վասկուլիտով `պլազմասիտիկ պերվասկուլյար ինֆիլտրացիայով, նեյրոնների կնճիռով և մահով, նյարդերի մանրաթելերի արտազատում և ատրոֆիկ փոփոխություններով, գլյայի տարածումներով և ամեոիդային բջիջների տեսքով:

Դասակարգում

Կլինիկական ախտանշանները փոփոխական են, վատ դրսևորվում են հիվանդության սկզբում, փոփոխվում և վատթարանում են, երբ նրանք առաջընթաց են ունենում: Հասկանալով գործընթացի փուլը `անհրաժեշտ է ընտրել առավելագույն արդյունավետ թերապիա: Այս առումով, նյարդաբանական պրակտիկայում, առաջադեմ կաթվածը բաժանվում է երեք կլինիկական ժամանակաշրջանի.

• Սկզբնական. Համապատասխանում է կլինիկական ախտանիշների առաջացմանը: Ախտանիշները բնորոշ են: նյարդաստենիա , քնի խանգարումներ  կատարողականի նվազում: Նախնական փուլը տևում է մի քանի շաբաթից մինչև 2-3 ամիս: Ժամկետի ավարտին ակնհայտ է դառնում անհատականության փոփոխությունները `բարոյական չափանիշների կորստի միտումով:
• Հիվանդության զարգացումը:Գերակշռում են անհատականության աճը, վարքի խանգարումները, խոսքի խանգարումները, քայլարշավը և ձեռագիրը, մտավոր անկումը: Բնորոշ տրոֆիկ խանգարումներ, սոմատիկ օրգանների դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Առանց բուժման փուլը տևում է 2-3 տարի:
• Թուլամտություն.   Theանաչողական ոլորտի առաջադիմական տրոհումը ուղեկցվում է անտարբերությամբ, շրջակա միջավայրի նկատմամբ հետաքրքրության լիակատար կորստով: Հաճախ նկատվում է էպիլեպտիկ առգրավումներ, հարվածներ  . Տրոֆիկ խանգարումները սրվում են, աճում է ոսկորների փխրունությունը: Հիվանդը մահանում է ինսուլտից, միջքաղաքային վարակից:

Հետևյալ դասակարգումը հիմնված է սինդրոմոլոգիական մոտեցման վրա: Հաշվի առնելով գերակշռող ախտանիշային բարդույթը, հայտնաբերվել է հիվանդությունների տարբերակների մի ամբողջ ցանկ: Դրանց հիմնական մասը հետևյալ կլինիկական ձևերն են.

• Թուլամտություն(պարզ) - էյֆորիայի գերակշռությամբ աճող դեմենցիա: Ամենատարածված. Այն չի ուղեկցվում ծանր հոգեկան խանգարումներով:
• Ընդարձակ  - արտահայտվեց հուզմունք ՝ սեփական մեծության, հարստության մասին մոլեգնող մտքերի գերակշռությամբ: Էյֆորիկ-դժգոհ տրամադրությունը կտրուկ փոխարինվում է զայրույթից: Սովորաբար պոլիֆոնիան, քննադատությունն ամբողջությամբ կորած է:
• Էյֆորիկ  - Առաջադիմական թուլությունն ուղեկցվում է մեծության մասնատված գաղափարներով: Ի տարբերություն ընդարձակ ձևի, այն ընթանում է առանց ընդգծված նյարդահոգեբանական հուզմունքի:
• Դեպրեսիվ  - Դեմենտիան զարգանում է ծիծաղելի հիպոքոնդրիալ բողոքների ֆոնին: Հիվանդներին թվում է, որ նրանք ընդերք չունեն, նրանք արդեն մահացել են: Բնորոշ են դեպրեսոնիզացիայի, դեզերալիզացիայի տարրերը, մինչև Կոտարդի համախտանիշը:
• Հուզված  - հուզմունքն արտահայտվում է, կա ագրեսիայի միտում: Դիտարկվում են տեսողական, լսողական հալյուցինացիաներ: Խառնաշփոթ գիտակցությունը ՝ կա անհատականության արագ քայքայումը:
• Շրջանառու- նման է դրսևորումներին երկբևեռ խանգարում  . Մոլագար հուզմունքի շրջանը ծանր է տալիս դեպրեսիա . Համարվում է, որ այս ձևն իրականացվում է հոգեկան հիվանդության նկատմամբ գենետիկ նախասիրության ֆոնի վրա:
• Հալյուցինատոր պարանոիդ  - հոգեվիճ `հալյուցինատոր համախտանիշի գերակշռությամբ, հետապնդումների մոլություն , կատաթոնիա  . Առաջարկվել է, որ հիվանդության այս տարբերակը հանդիպում է հիվանդների հետ շիզոիդ հոգեվիճակ.

Առավել բնորոշ է Բեյլի հիվանդության սկիզբը միջին տարիքում: Առաջադեմ կաթվածը, որը դրսևորվում է մանկության և ծերության շրջանում, ունի մի շարք առանձնահատկություններ: Ըստ այդմ ՝ առանձնանում են հիվանդության տարիքային 2 ձևերը.

• Անչափահաս. Դեբյուտերը տառապելուց հետո 6-16 տարեկան հասակում բնածին սիֆիլիս  փոխպատվաստման վարակի հետևանքով: Այն հաճախ ընթանում է դանդաղկոտ ձևի տեսքով ՝ Հաչինսոն եռյակով ( կերատիտ , լսողության կորուստ  վերին դանակահարիչների պարտություն): Ախտանիշները կարող են նախորդել խանգարված մտավոր գործառույթ.
• Ծերություն:Դեբյուտը ընկնում է 60 տարի անց: Սովորաբար երկար ասիմպտոմատիկ դասընթաց: Գուցե զարգացում Կորսակովի համախտանիշ  . Ծերացման ձևը ծայրաստիճան դժվար է տարբերակել սեռական թուլությունից:

Առաջադեմ պարալիզի ախտանիշները

Հիվանդությունը սկսվում է ոչ հատուկ, դանդաղորեն աճող ախտանիշներից, որոնք նման են նյարդաստենիկ դրսևորումներին: Հիվանդները դժգոհում են կատարողականի իջեցումից, անսովոր հոգնածությունից, դյուրագրգռություն  , գլխացավեր, հիշողության խանգարում, քնի խանգարում: Ժամանակի ընթացքում հիվանդի մերձավորները նկատում են փոփոխություններ նրա անձի մեջ. Անտարբերություն ուրիշների խնդիրների նկատմամբ, մարտավարության զգացումի կորուստ, բարոյական չափանիշներից դուրս վարք: Հիվանդները սկսում են կոպիտ սխալներ թույլ տալ սովորական մասնագիտական \u200b\u200bգործունեության մեջ, ախտանիշների առաջընթացով նրանք կորցնում են իրենց ճանաչելու ունակությունը: Քնի խանգարումները վատթարանում են. Նշվում է օրվա ընթացքում հիպերսոմիա  , գիշերը - անքնություն  . Սննդառության խանգարումներ են առաջանում ( անորեքսիա , բուլիմիա) Խոսքը չափազանց արագացված կամ դանդաղեցված է: Կրճատվում է նրանց վարքի քննադատությունը:

Հիվանդության զարգացման փուլում առաջադեմ կաթվածը ուղեկցվում է անհատականության և վարքագծային խանգարումների սրմամբ: Բացահայտվում են ոչ պատշաճ պահվածքը, անհեթեթ գործողությունները, հարթ կատակները: Հոգեկան խանգարումները պոլիմորֆիկ են, հայտնաբերված են էյֆորիա  , դեպրեսիա, խենթ գաղափարներ, հալյուցինացիաներ , դեպրեսոնալիզացիա  . Խոսքում դժվարություններ են առաջանում բարդ բառերի արտասանության մեջ, այնուհետև այն ձևավորվում է դիսարտիա  - խոսքը դառնում է նոսր, բութ է անհատական \u200b\u200bհնչյունների բացթողումից:

Գնալ անորոշ, չամրացված, ձեռագիր անհավասար, նշանավորված դիսագրաֆիա բաց թողնելով տառերով: Նկատել տառապանք  էպիլեպտիկ առգրավումներ (սովորաբար ըստ տիպի ջեքսոնյան էպիլեպսիա) Ախորժակի խանգարումները հանգեցնում են քաշի կորստին կամ քաշի ավելացմանը: Հայտնվում են տրոֆիկ խանգարումներ. Մաշկի տուրբորի անկում, եղունգների փխրունություն  մեղմ վարակ զարգացման հետ եռում է , աբսիդներ  . Բնութագրվում է ոսկորների փխրունության աճով, սրտի դիստրոֆիկ փոփոխություններով ( կարդիոմիոպաթիա) և լյարդը ( հեպատոզ).

Դեմենտացիայի շրջանում նկատվում է թուլամտության աճ մինչև ծերություն: Հիվանդը դադարում է ինքն իրեն ծառայել, շփվել ուրիշների հետ, կամայականորեն վերահսկել pelvic օրգանների գործառույթը: Սնվելուց հրաժարվելը բերում է ուժեղ քաշի կորստի: Դիսֆագիան, որը կուլ տվող հիվանդություն է, երբեմն նշվում է: Բազմաթիվ տրոֆիկ խոցեր  փխրուն ոսկորների աճը առաջացնում է կոտրվածքներ.

Բարդություններ

Ուղեկցող Բեյլի հիվանդությունը ուղեղային անոթներ  հաճախակի կաթվածի պատճառ է հանդիսանում: Կաթվածի արդյունքում ձևավորվում է կայուն նյարդաբանական դեֆիցիտ ՝ պերեզ, աֆազիա , ապրաքսիա  . Տրոֆիկ փոփոխությունները հանգեցնում են զարգացման հետ մաշկի խոչընդոտման ֆունկցիայի նվազմանը պիոդերմա  , աբսցեսներ, հետագա փուլերում `անկողնային պարագաներ: Հնարավոր թոքաբորբ, միզուղիների բորբոքում (ցիստիտ, պիելոնեֆրիտ) Վարակիչ գործակալների ներթափանցումը արյան մեջ առաջացնում է sepsis- ի առաջացում: Կաթվածները և վարակիչ բարդությունները մահվան ամենատարածված պատճառն են:

Ախտորոշում

Հիվանդությունն ամենադժվարն է ախտորոշել նախնական շրջանում: Որոշ հիվանդներ անիմաստ տվյալներ չունեն անցյալում սիֆիլիսի առկայության վերաբերյալ, ինչը նաև բարդացնում է նոզոլոգիայի որոշումը: Ախտորոշումը սահմանվում է սիֆիլիտիկ էթոլոգիայի լաբորատոր հաստատմամբ: Անհրաժեշտ քննությունների ցանկը ներառում է.

• Նյարդաբանական հետազոտություն. Դեբյուտային փուլում ուշադրություն է գրավվում աննշան անիսոկորիայի, օկուլոմոտորային մկանների paresis- ի, ռեֆլեքսների ասիմետրիայի, անկայունության, քայլքի անկայունության և խոսքի միօրինակության վրա: Ախտանիշների կեսին նյարդահոգեբան  բացահայտում է աշակերտների ֆոտոռեակցիայի, դիսարտրիայի, կոգնիտիվ դիսֆունկցիայի նվազում: Հնարավոր է պարեզիզը, աֆազիան և փոխանցվող ինսուլտի պատճառով այլ կիզակետային ախտանիշները:
• Նյարդահոգեբանական փորձարկում. Այն իրականացվում է հոգեբույժի, նյարդահոգեբույժի կողմից: Ներառում է ճանաչողական ունակությունների և մտավոր կարգավիճակի գնահատում: Հատկանշական է թուլամտության ծանրությունը, քննադատության բացակայությունը, հոգեմետորական ագիտացիան, դեպրեսիվ-ֆոբիկ, հալյուցինատոր, զառանցքային համախտանիշները: Միգուցե մթնշաղի գիտակցություն.
• Լաբորատոր ախտորոշում: Treponemal արյան ստուգումը (Wassermann- ի արձագանքը, RPR թեստը) դրական է հիվանդների գրեթե 100% -ում: Կասկածելի դեպքերում լրացուցիչ իրականացվում են դինամիկայի, RIF- ի, RIT- ի վերլուծությունները:
• Ուղեղային հեղուկի հետազոտություն. Լիկյորը ձեռք է բերվում ըստ lumbar պունկցիա  . Վերլուծությունը բացահայտում է սպիտակուցի ավելացված քանակությունը, գլոբուլինի դրական ռեակցիաները, լիմֆոցիտների պատճառով ցիտոզը: Lange- ի ռեակցիան տալիս է հատուկ ալիքի ձև ՝ ատամի ձևով: Հիվանդներից շատերը ունեն RIF- ի և RIBT- ի դրական արձագանքը ուղեղային հեղուկի հետ:
• Ուղեղի MRI.   Կախված հիվանդության փուլից, այն բացահայտում է ցրված բորբոքային կամ ատրոֆիկ փոփոխությունները, որոնք ազդում են մեմբրանների, ուղեղի նյութերի և փորոքային էպենդիմայի վրա: Սկանավորումը թույլ է տալիս բացառել ծավալային ձևավորման (ներբջջային ուռուցք, ուղեղի թարախակություն) առկայությունը, առաջանցիկ դեգեներատիվ հիվանդություններով դիֆերենցիալ ախտորոշում անցկացնել:

Բեյլի հիվանդության սկզբնական փուլը պետք է տարբերակել նեվրաստենից: Նյարդաբանական կարգավիճակի առանձնահատկությունները, էպիլեպտիկ դրվագների առկայությունը, հարազատների կողմից նկատվող հիվանդի անձի վաղաժամկետ փոփոխությունները կարող են օգնել: Ապագայում, դիֆերենցիալ ախտորոշումը հոգեկան խանգարումների, այլասերված ուղեղային պրոցեսների հետ ( անոթային թուլություն  Ալցհեյմերի հիվանդություն multisystem ատրոֆիա , Ընտրեք հիվանդություն) Առաջադիմական կաթվածը հաստատող ամենահուսալի չափանիշը արյան և ուղեղային հեղուկի դրական տրիպոնեմային ռեակցիաներն են:

Բուժում առաջադեմ կաթվածի համար

Հիվանդներին հարկավոր է etiotropic և psychocorrecive թերապիա: Բարձր մարմնի ջերմաստիճանի բուժական ազդեցությունը հայտնաբերվել է փորձնականորեն: Ժամանակակից բուժումը ներառում է չորս հիմնական բաղադրիչ.

• Պիրոթերապիա. Նախկինում իրականացվել է մալարիայի պաթոգենների ներդրմամբ, որին հաջորդել է հակալարիարային թերապիան: Ներկայումս օգտագործվում են պիրոգեն դեղեր:
• Հակաբիոտիկ թերապիա. Հակաբիոտիկները ունեն պենիցիլինի շարքի հակաբիոտիկներ, ցեֆտրիաքսոն, quinine iodismuthate, bismuth nitrate: Էթիոտրոպային թերապիան սկսվում է մեծ դոզաներով, տևում է 2-3 շաբաթ: Բացի այդ, նշանակվում են պրոբիոտիկներ, մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում `հեպատապաշտպաններ:
• . Այն ցուցադրվում է Բեյլի հիվանդության երկրորդ փուլում: Անհատական \u200b\u200bընտրություն դեղագործական դեղամիջոցներից (sedatives, antipsychotics, antipsychotics, antidepressants) իրականացվում է ախտանիշների համաձայն:
• Նեյրոտրոպիկ թերապիա:Այն ուղղված է ուղեղի նյութափոխանակության գործընթացների բարելավմանը և նրա գործառույթների վերականգնմանը: Այն ներառում է անոթային, nootropic, neurometabolic գործողության դեղագործական պատրաստուկներ: Դեմենտիայի փուլում նեյրոտրոպային բուժումը նշանակալի ազդեցություն չի ունենում:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Բուժման արդյունքները կախված են դրա մեկնարկի ժամանակից: 20% դեպքերում ճիշտ թերապիան թույլ է տալիս հասնել առողջության գրեթե լիակատար վերականգնմանը: Հիվանդների 30-40% -ի դեպքում հնարավոր է հասնել կայուն թուլացման ՝ չափավոր մտավոր շեղումներով, ինչը թույլ է տալիս նրանց հարմարվել հասարակության մեջ: Դեպքերի 40% -ում համառ օրգանական թուլությունը շարունակում է մնալ: Ուղեղային հեղուկի վերականգնման գործընթացը տևում է վեց ամսից մինչև 3-4 տարի: Կանխարգելիչ կաթվածը կանխելու համար թույլ է տալիս անձնական հիգիենա, պատահական սեռական հարաբերությունների մերժում, անպաշտպան սեռական հարաբերություն: Առաջին հաստատված սիֆիլիսով ճիշտ բուժում անհրաժեշտ է մինչև կենսաբանական միջավայրերի ամբողջական վերականգնումը: Հետագա հիվանդի մոտ դիտարկումը և պարբերական հետազոտությունը առաջարկվում է սիֆիլիսի ուշ ձևերի հայտնաբերման համար:

Առաջադիմական կաթված  (Բիլի հոմանիշը հիվանդության համար) սիֆիլիտիկ ծագման օրգանական հիվանդություն է, որը որոշվում է նյարդաբանական ախտանիշներով և քեչեքսիա ունեցող դեմենցիայի (դեմենցիա) արագ զարգացումով: Առաջադիմական  կաթվածը առավել հաճախ զարգանում է 30-ից 55 տարեկան, սիֆիլիսով վարակվելուց 10-15 տարի անց: Առաջադիմական կաթվածի սկզբնական ախտանիշները, որոնք տևում են 1-ից 6 ամիս, դրսևորվում են ասթենիայի միջոցով (տե՛ս Asthenic համախտանիշ) կամ դեպրեսիա: Այս խանգարումները միշտ զուգորդվում են հիշողության նվազման հետ, գլխացավերի գանգատներից, գլխապտույտից, թարախակալումից, lethargy- ից, սիրելիների հանդեպ անտարբերությունից և նրանց պարտականություններից, դյուրագրգռությունից: Ոչ մի քննադատություն չկա նրա սխալ գործողությունների, ֆիզիկական և հատկապես հոգեկան վիճակի մասին: Որոշ դեպքերում միայն տոտալ թուլության ախտանիշներն աճում են (տես), այսպես կոչված, պարզ կամ թուլություն, ձեւը առաջադեմ կաթված: Մյուսներում, ընթացիկ ամիսները, առավելագույնը մեկ տարվա ընթացքում, զարգացնում են հոգեվիճակներ. Հիպոկոնդրիա-նիհիլիստական \u200b\u200bմոլուցքով ընկճվածություն, մեծության մոլություն ունեցող մանիկյուր (տե՛ս աֆեկտիվ սինդրոմներ), կատատոնիայի նմանվող պայմաններ (տե՛ս Կատատոնիկ սինդրոմ), հալյուցինատոր-զառանցքային նկարներ: Այս հոգեբոզներից որևէ մեկը, որը տեղի է ունենում առաջադեմ կաթվածի ժամանակ, միշտ ուղեկցվում է ուժեղ թուլամտության ախտանիշներով: Վերջիններս հիվանդների բոլոր մոլորեցուցիչ հայտարարություններին տալիս են աբսուրդ բնույթ (տե՛ս նաև Պսեոդոպարալիտիկ համախտանիշ): Հետագայում հոգեվիճակի ախտանիշներն անհետանում են, և հայտնվում է աճող թուլամտությունը:
  Նյարդաբանական խանգարումները միշտ էլ առկա են և դրսևորվում են դիսթարային քթած խոսքերով, Արգիլ Ռոբերտսոնի ախտանիշով (տե՛ս ողնաշարի լարը), անհավասար քայլք, անճիշտ շարժումներ, ծնկների և աքիլեների ռեֆլեքսների անկում կամ բացակայություն, հակադարձելի մոնո- կամ հեմիպարեզ:
  Սոմատիկ խանգարումներից, հատկապես հեռավոր դեպքերում, նկատվում են cachexia երևույթներ (տե՛ս), տրոֆիկ խոցեր, ոսկորների փխրունություն, սֆինկերի կաթված: Wasserman- ի արձագանքը արյան մեջ և ուղեղային հեղուկում գրեթե միշտ դրական է. ավելանում է բջջային տարրերի քանակը, ավելանում է սպիտակուցի քանակը: Առաջադեմ կաթվածի և ողնաշարի լարը (տես) համադրությունը կոչվում է տաբոպարալիզ:
  Բուժում. Պարտադիր և անհապաղ տեղավորում հիվանդանոցում, որտեղ օգտագործվում են մալարիայի բուժում և հակաբիոտիկներ: Վաղ բուժումից հետո հնարավոր է հասնել վերականգնման:

Առաջադիմական կաթվածը (Բեյլի հիվանդության հոմանիշը) նեյրոզիֆիլիսի պարենխիմալ ձև է, հետագայում `ուղեղի սիֆիլիտիկ ախտահարում:
  Պրոգրեսիվ կաթվածը սովորաբար տեղի է ունենում սիֆիլիսի վարակվելուց 10-15 տարի անց, ավելի հաճախ ՝ 40-50 տարի հետո, բայց այն հանդիպում է նաև երիտասարդ մարդկանց մոտ: Նախկինում առաջադեմ կաթվածը համեմատաբար տարածված հիվանդություն էր: Ընթացիկ դարի 30-ական թվականներից ի վեր Պ – ի դեպքերը ինչպես ԽՍՀՄ – ում, այնպես էլ արտասահմանում անկում են ապրում ՝ պայմանավորված սիֆիլիսի կանխարգելման և բուժման հաջողությամբ:
  Պաթոլոգի և հատկապես Պ.-ի կետը բնութագրվում է քրոնիկ լեպտոմենինգիտի, ուղեղի փորոքի հատիկավոր էնդենդիմատիտի երևույթներով, ներքին և արտաքին հիդրոցեֆալուսի, գլխուղեղի գիրուսի ատրոֆով: Պ – ի սկզբնական փուլում նշվում են բորբոքային երևույթներ. հետագայում ուղեղի հյուսվածքի դիստրոֆիկ փոփոխությունները միանում են:
Առաջադիմական կաթվածի կլինիկական պատկերը համատեղում է հոգեբանաբանական, նյարդաբանական և սոմատիկ խանգարումների ախտանիշները: Կլինիկական դրսևորումների աստիճանի համաձայն, P. փուլում կարելի է առանձնացնել երեք փուլ. Երեք փուլ ՝ «նյարդաստենիկ» (նախնական), հիվանդության մանրամասն դրսևորումներով և մարամիկայով:
  Առաջադիմական կաթվածի սկզբնական փուլում առաջին պլանում նշվում են, այսպես կոչված, նյարդաստենիկ երևույթները `ավելացված հոգնածության, դյուրագրգռության, կատարողականի նվազման և գլխացավերի տեսքով: Երկրորդ փուլը տեղի է ունենում մի քանի շաբաթվա կամ ամիսների ընթացքում: Այն բնութագրվում է անձի խորքային փոփոխություններով: Սիմպաթիան կամ տրամադրության անառողջ փոփոխությունը բացահայտվում են էյֆորությունից մինչև գրգռվածության պոռթկումները կամ թույլ սրտացավության արձագանքը: Հաճախ նկատվում են մեծության ծիծաղելի զառանցանքներ. Հիվանդները իրենց համարում են հսկայական գումարների, չհայտարարված գանձերի, աշխարհի տիրակալների տերեր և այլն: depնշված տրամադրությունը պակաս հաճախ է նկատվում: Բացահայտվում է նաև անհատականության յուրօրինակ կոպիտացում, որը բնութագրվում է մարդկանց հետ շփման մեջ նրբանկատության զգացողության կորստով, սոցիալական և անձնական կապերի խախտմամբ: Հիվանդները անիմաստ գնումներ են կատարում, փող են ծախսում ՝ անկախ ընտանիքի նյութական հնարավորություններից: Հիշողության և հաշվումների խախտումները աստիճանաբար աճում են, նոր բաներ սովորելը դառնում է անհնար, կորցնում են նախորդ գիտելիքները և հմտությունները: Նվազեցված հնարավորությունը վերացական մտածողություն. Հիվանդները ցույց են տալիս իրավիճակը բավարար գնահատելու և իրենց պահվածքը կարգավորելու անկարողություն: Հիվանդության գիտակցության պակաս կա: Առաջարկության տեսքի և բարոյական ձգձգումների թուլացման պատճառով հիվանդները երբեմն կատարում են հանցավոր գործողություններ, որոնք կրում են վատ գաղափարների և անսխալության կնիք: Այսպիսով, այս փուլում հիմնական կլինիկական է ախտանիշ  առաջադեմ կաթված - ցրված դեմենցիա (dementia paralytica): Գիտակցության վիճակի տատանումները խուլության տարբեր աստիճանների տեսքով հաճախ սրում են թուլության խորության տպավորությունը:
  Պ.-ի երրորդ, անօրգանական փուլում, որը տեղի է ունենում հիվանդության սկզբնավորումից 2-3 տարի անց բուժման բացակայության դեպքում, կան խորը թուլամտության երևույթներ, հիվանդների կտրուկ ոչնչացում; նրանք դառնում են անճիշտ, նրանք ունեն մահճակալներ:
  Նկարագրվում են Պ – ի մի քանի ձևեր, որոնցից ամենից հաճախ նկատվում է ամենադյուրին թուլացումը ձեւը. Այլ ձևերը առանձնանում են ՝ կախված լրացուցիչ ախտանիշների գերակշռությունից (վեհության, էպիլեպտորֆի կամ ապոպլեկտֆորմային առգրավումների խաբեություն, գրգռում, հետապնդումների մոլություն, վնաս): Համապատասխանաբար, այն առանձնանում է ընդարձակ, պիտանի, գրգռված, պարանոիդ, ընկճված ձևով: Այս ձևերը կայուն չեն և կարող են փոխվել հիվանդության ընթացքում: Բացի այդ, նկատվում են նաև որոշ ատիպիկ ձևեր. Անչափահաս Պ. Պ., Երեխաների և դեռահասների բնածին սիֆիլիսի հետ կապված զարգացում `դեմենցիայի կլինիկական պատկերով: տաբոպարալիզ, որը բնութագրվում է առաջանցիկ կաթվածի ներդիրների ավելացումով. կաթված  Lissauer- ը, որը բնութագրվում է ուղեղի հետտրոլերալ մասերի գերակշռող ախտահարումով, ըստ որի կան կլինիկական կիզակետային ախտանիշներ (աֆազիա, ապրոքսիա, ագնոստիա); Կորսակովի ձևը `կոպիտ հիշողության խանգարումով և խառնաշփոթով: Վերջին երկու ատիպիկ ձևերը բնութագրվում են ախտանիշների դանդաղ աճով և թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականությամբ: ԱԹ հետպատերազմյան տարիները  Պ – ի չարորակ ընթացիկ ձևերը նկարագրվում են թույլ արտահայտված հատուկ serologic փոփոխություններով. այդ ձևերը տեղի են ունենում սիֆիլիսի վաղ փուլերում `լրացուցիչ վտանգների ազդեցության տակ:

Հոգեկան փոփոխությունների աճին զուգահեռ, աստիճանաբար հայտնաբերվում են սոմատիկ և նյարդաբանական խանգարումներ `առաջանցիկ քաշի կորուստ, տրոֆիկ խանգարումներ (խոցեր, arthropathies, օստեոպորոզ), հիպերսենսիվացում, մարմնի ջերմաստիճանի ինքնաբուխ տատանումներ, սիֆիլիտիկ աորտայի վնասվածք: Նյարդաբանական ամենավաղ նշաններից մեկը Արգիլ Ռոբերթսոնի սինդրոմն է (տե՛ս Argyle Robertson համախտանիշ): Աշակերտները սովորաբար կտրուկ նեղանում են (միոզ): Վաղ ախտանիշները ներառում են խոսքի խանգարումներ, ինչպիսիք են այսպես կոչված դիսարտրիան (տես): Գրելու ժամանակ նշվում են վանկերի կամ բառերի հաճախակի բացթողումներ, դողացող ձեռագիր: Նկատվում է դեմքի դիմակավորությունը, առաջացող կաթվածի բնորոշ նազոլաբալային ծալքերի ասիմետրիան: Տաբատի ախտանշանները հաճախակի են (և ոչ միայն տաբոպարալիզացիայի դեպքերում) - պաթելարի և Աքիլլայի ռեֆլեքսների բացակայություն, խանգարված զգայունություն և շարժումների համակարգում: Wasserman- ի, Sachs - Vitebsk- ի և Kahn- ի արձագանքները արյան մեջ գրեթե 100% դեպքերում դրական արդյունք են տալիս:
Ուղեղային հեղուկում Wasserman- ի արձագանքը դրական է 100% դեպքերում, կա սպիտակուցների քանակի աճ մինչև 1.0 և ավելի բարձր, դրական կամ կտրուկ դրական սպիտակուցային ռեակցիաներ (Nonne - Appelt, Pandy, Weichbrodt), ցիտոզ ՝ 1 մ 3-ով մի քանի տասնյակ բջիջ: Առաջադեմ կաթվածով, Lange- ի արձագանքի կորը գրաֆիկորեն ունի ատամների հատուկ (այսպես կոչված, պարալիտիկ) ատամի տեսք, իսկ թվային նշանակման մեջ `66655432100: Բոլոր այս սերոլոգիական փոփոխությունները այնքան բնորոշ են չմշակված P. p- ին, և այդ բացասական սերոլոգիական տվյալները կասկածելի են դարձնում: ախտորոշումը:
  Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում: Ախտորոշման ամենամեծ դժվարությունները ծագում են հիվանդության վաղ փուլում, որը, այնուամենայնիվ, տարբերվում է նյարդաստենից ՝ բոլոր ցավոտ դրսևորումների արագ առաջընթացով և էյֆորիայի, Արգիլ Ռոբերտսոնի սինդրոմի, բնորոշ սերոլոգիական փոփոխությունների առկայությամբ: P. p. Կարելի է տարբերակել ուղեղի սիֆիլիսի կեղծ-պարալիտիկական (առավելագույնը նման է պրոգրեսիվ կաթվածի) ձևից `խորը թուլամտության նշանների, բնորոշ նյարդաբանական և սերոլոգիական փոփոխությունների հիման վրա, ավելի արագ, քան ուղեղի սիֆիլիսի հետ, բոլոր ցավոտ դրսևորումների աճ: Պ.-ի նյութի տարբերությունը երբեմն կլինիկական պատկերից `ճակատային տեղայնացման ուղեղի ուռուցքից, հնարավոր է մանրակրկիտ կլինիկական հետազոտությամբ, որը հիմնված է լճացած խուլերի վրա, բացասական Wasserman ռեակցիա, ուղեղային հեղուկում սպիտակուց-բջիջների բաժանման առկայություն:
  Առաջադիմական կաթվածի կանխատեսումը ավելի լավ է բուժման սկզբում հիվանդության վաղ շրջանում:
Բուժում. Թերապևտիկ նպատակներով հիվանդը պատվաստվում է եռօրյա մալարիայի պաթոգենով: 10-12 գրոհներից հետո նշանակվում են quinine և antimalarial այլ դեղեր (տես ՝ Մալարիա, բուժում) Օգտագործվում են նաև այլ պիրոգենիկ նյութեր (2% ծծմբի կասեցում, պիրոգեն): Դեղձի յուղի մեջ ծծմբի 2% կասեցումը 1 ժամ տաքացնելուց և թափահարելուց հետո, դանդաղորեն ներարկելով մկանների հետույքի վերին-արտաքին քառանկյունը նախնական դոզան `0.2 մլ; ապագայում դոզան ավելանում է 0,2-ից 1 մլ-ով և ավելի բարձր (կախված ռեակցայից); բուժման ընթացքն իրականացվում է 10-12 ներարկումով `2-4 օրվա ընդմիջումներով: Ներքին դեղը պիրոգենալը սահմանվում է որպես ներգանգային ներարկում դեպի հետույքի վերին արտաքին քառանկյունը 10-20-30 մկգ չափաբաժիններով ՝ դոզայի հետագա աստիճանական բարձրացումով մինչև 80-150 մկգ: Բուժման ընթացքը 8-12 ներարկում է 2-3 օրվա ընդմիջումներով: Ծծմբի և պիրոգենալի 2% կասեցման թերապևտիկ ազդեցությունը պակաս է, քան մալարիայի թերապիան: Պիրոաթերապիայի ավարտից հետո (մալարիայի պատվաստումների դեպքում - դրա ընթացքի կեսից) նրանք համատեղ սխեմաներ են իրականացնում պենիցիլինի, բիոկինոլի, նովարսենոլի համաձայն `հատուկ սխեմաների համաձայն (տես Սիֆիլիս):
  Հոգեկան և ֆիզիկական վիճակը երբեմն բարելավվում է պիրոթերապիայի դասընթացից անմիջապես հետո, բայց ավելի հաճախ `աստիճանաբար, մի քանի ամսվա ընթացքում: Հաջող բուժման արդյունքում հոգեկան խանգարումները (ներառյալ թուլության դրսևորումները) հարթվում են, և անհատականությունը վերականգնվում է: Հնարավոր է նաև նյարդաբանական որոշ ախտանիշների հարթեցում: Ուղեղային հեղուկը և արյունը ավելի դանդաղ են մաքրվում (1/2-ից մինչև 3-4 տարի): Վարակիչ և սպեցիֆիկ թերապիա անցկացնելուց հետո 1/2 տարի անց `1 տարի հետո, պետք է իրականացվի գլխուղեղային հեղուկի և արյան վերահսկման ուսումնասիրություն: Կլինիկական և սերոլոգիական որևէ ազդեցության բացակայության դեպքում պետք է դիմել կրկնակի պիրոգեն թերապիա, և խորհուրդ է տրվում վարակի փոփոխություն կամ այլ պիրոգենիկ գործակալի օգտագործումը:
  Լավ հեռացումների հաճախությունը (անձնական կարողությունների փոքր փոփոխություններով աշխատանքային կարողությունների լիարժեք վերականգնում) հասնում է 20% -ի: Արատով և թերի աշխատանքային հզորությամբ վերականգնումը նշվում է դեպքերի 30-40% -ում, մնացած դեպքում `անկայուն բարելավում կամ էֆեկտի բացակայություն: