მოკლედ ადამიანის ცნობიერების ასპექტები. ყოფიერების კატეგორიის ფილოსოფიური მნიშვნელობა

უდავოდ პროგრესირებადი დამბლის ერთ – ერთი პირველი შემთხვევა აღწერილი იყო ჯ. ესკიროლის მიერ. 1822 წელს, A. Beil– მა პროგრესიული დამბლა დაასახელა, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ხაზგასმით აღნიშნა, რომ ეს იწვევს როგორც ფსიქიკურ აშლილობებს, ასევე ნევროლოგიურ აშლილობებს, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის arachnoid გარსის ქრონიკულ ანთებასთან. ბეილის განცხადება რამდენიმე მკვლევარის წინააღმდეგი იყო. და მხოლოდ XIX საუკუნის 50-იან წლებში პროგრესული დამბლა აღიარეს დამოუკიდებელ დაავადებად.

პროგრესირებადი დამბლა გავლენას ახდენს სიფილისის მქონე პაციენტების თითქმის 5% (იხ. ცოდნის სრული სხეული), ხოლო ქალები უფრო იშვიათად განიცდიან მამაკაცებს. ჩვეულებრივ, დაავადება ვლინდება 10-15 წლის ან მეტი ხნის შემდეგ ინფექციისგან. ამრიგად, თუ გავითვალისწინებთ, რომ უმაღლესი სექსუალური აქტივობის პერიოდი 20–35 წლამდე მოდის, დაავადებულთა ასაკი ყველაზე ხშირად 35–50 წელია. გვიან ასაკში (45-60 წლამდე) სიფილისით ინფიცირებული, ეს ინტერვალი ჩვეულებრივ მცირდება.

კლინიკური სურათი. პროგრესირებადი დამბლა წარმოადგენს მთელი ორგანიზმის სერიოზულ დაავადებას, ხოლო მისი ყველაზე აშკარა გამოვლინებები ფსიქიკური აშლილობაა. მთავარი სინდრომი არის პროგრესული ტოტალური დემენცია (იხ. ცოდნის სრული სხეული): ინტელექტი უხეშად იტანჯება, განაჩენის დარღვევები ადრეა მითითებული, კრიტიკა და განსაკუთრებით თვითკრიტიკა ქრება. დაავადების ცნობიერება არ არის, მკვეთრად იკლებს მეხსიერება, ხდება კონფიგურაცია (იხ. ცოდნის სრული სხეული: კონფაბულოზი). დემენციის მანიფესტაციები ინტენსიურად მიმდინარეობს დაფიქსირებულ ეიფორიასთან დაკავშირებით (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ფსიქო-ორგანული სინდრომი). ნევროლოგიური სიმპტომოტოლოგია შედგება მეტყველების დარღვევებში, პირველ რიგში, არტიკულაციის დარღვევით - დიზართრია (იხ. ცოდნის სრული სხეული). მეტყველება ხდება გაურკვეველი, ბუნდოვანი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გრძელი სიტყვების წარმოთქმისას, პაციენტი გამოტოვებს ან ალაგებს სილაბუსებს, არ გამოთქვამს სიტყვების დასასრულს. ხელწერა ხდება არათანაბარი, ცალკეული ასოები და სილაბები ამოიწურება სიტყვებისგან. ხმის ტემბრი იცვლება, ის ყრუ ხდება. პაციენტის სახე არის არაექსპრესიული, ნიღბით, რადგან სახის კუნთების ინერვაცია დარღვეულია, ხდება ბლეფაროპტოზი (იხ. ცოდნის სრული სხეული: პტოზი). ტენდონის რეფლექსები ხშირად არის ამაღლებული და არათანაბარი, გარდა ტაბოპარალიზის შემთხვევებისა (იხ. ცოდნის სრული სხეული). სფინქტერის დარღვევების გამო, პაციენტები არ ინარჩუნებენ შარდს და განავალს. ვაზომოტორული და ტროფიკული დარღვევების შედეგად, ვლინდება შეშუპება, მყიფე ძვლები, კუნთების ატროფია და წნევის მომატება.

ფსიქოპათოლოგიური გამოვლინებებიდან გამომდინარე, დაავადების ოთხი ეტაპი გამოირჩევა: ლატენტური (სიფილისით დაავადებული ინფექციიდან პროგრესირებადი დამბლის მანიფესტაციამდე), საწყისი გამოვლინების ეტაპი, დაავადების სრულყოფილი განვითარების სტადია და უძილობის სტადია (იხ. ცოდნის სრული სხეული). ლატენტურ ეტაპზე შეიძლება აღინიშნოს თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, სიბრტყე, ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება ცერებროსპინალურ სითხეში დამახასიათებელი ცვლილებები (იხ. ცოდნის სრული სხეული). საწყისი გამოვლინების ეტაპზე ხასიათდება გაზრდილი დაღლილობა, გაღიზიანება, სისუსტე. პაციენტები პრეტენზიას განიცდიან ავარიისა და სამუშაო შესაძლებლობების დაქვეითებისგან, თუმცა მათ მაინც შეუძლიათ გარკვეული სამუშაოების შესრულება გარკვეულწილად. ადრე, ასეთ პირობებს, ნევროზულ სიმპტომებთან გარეგანი მსგავსების გამო, არასწორად უწოდებდნენ წინამორბედი ნევრასთენია. ზოგიერთ შემთხვევაში, საწყისი გამოვლინების ეტაპზე, აღინიშნება დეპრესიული და ბოდვითი აშლილობები - შფოთვითი დეპრესია ჰიპოფონდიალური განცხადებებით, შფოთვით გამოწვეული დეპრესიით, ეჭვიანობის გრძნობით, დევნით, მოწამვლებით; როგორც დემენციის სიმპტომები იზრდება, ამ ენდოფორმის დარღვევები ქრება. გამოვლენილია მეხსიერების ძალიან ადრეული დარღვევა. ზოგიერთი მოქმედება მიუთითებს კრიტიკის დარღვევაზე. დისკების სფეროს უკმაყოფილო აქვს, პაციენტები ხდებიან გლუვი, ეროტიკა. ამ დარღვევების ზრდა მიუთითებს დაავადების გადასვლამდე სრული განვითარების ეტაპზე, რაც ვლინდება სხვადასხვა კლინიკურ ფორმებში. ექსპანსიური ანუ კლასიკური ფორმა (ადრე გავრცელებული) უფრო ხშირია მამაკაცებში. ახასიათებს მანიაკალური აგზნების არსებობა სიბრაზის გამოვლინებით, დიდებულების გრანდიოზული ბოდვით (იხ. ცოდნის სრული სხეული: დელირიუმი). დემენციის ფორმას ახასიათებს დემენციის გაზრდა უმოქმედო ეიფორიის ფონზე.

დეპრესიული ფორმით ვითარდება დეპრესიული განწყობა, ხშირად შფოთვით და თვითმკვლელობის სურვილით (იხ. ცოდნის სრული სხეული: დეპრესიული სინდრომები), ხშირად აღინიშნება ნიჰილისტური შინაარსის აბსურდული ჰიპოქსტრიული ბოდვა. წრიული ფორმა, რომელიც პირველად აღწერილი იქნა ს. ს კორსაკოვის მიერ, აღწევს აღგზნებისა და დეპრესიის მდგომარეობებში. ჰალუცინატორულ-პარანოიდული ფორმა გამოირჩევა პარანოიდული სინდრომის განვითარებით (იხ. ცოდნის სრული სხეული) უპირატესად, აუდიტორული ჰალუცინაციებით და დევნის ბოდვით. კატატონური ფორმით, გამაოგნებელი მდგომარეობა ხდება (იხ. ცოდნის სრული სხეული) მუტიზმის და ნეგატივიზმის ფენომენებთან (იხ. ცოდნის სრული სხეული: კატატონური სინდრომი). სიგიჟის ეტაპზე, ცნობიერი მოქმედება წყვეტს, მეტყველება ქრება, პაციენტები ახდენენ არაორგანულ ბგერებს, ვერ დგანან და მოძრაობენ. ამ ეტაპზე, ისინი იღუპებიან შუალედური დაავადებისგან.

კურსის განმავლობაში, განსაკუთრებით ავთვისებიანი აჟიტირებული ფორმა (ნაღვლის დამბლა) მკვეთრი საავტომობილო აღგზნებით და გაუფასურებული ცნობიერების ავანტიური გზით და ეგრეთ წოდებული სტაციონარული დამბლით გამოირჩევა, რომელშიც მიმდინარეობს ნელი კურსი ინტელექტისა და ლეტარული თანდათანობითი დაქვეითებით.

პროგრესირებადი დამბლის ატიპიური ფორმები არის არასრულწლოვანთა და სენილური პროგრესირებადი დამბლა, აგრეთვე ლისაუერის დამბლა და ტაბოპარაზია (იხ. ცოდნის სრული ნაკრები). არასრულწლოვანთა პროგრესირებადი დამბლა ვითარდება თანდაყოლილი სიფილისის საფუძველზე; ჩვეულებრივ იწყება 10-15 წლის ასაკში. ზოგჯერ მას წინ უძღვის თანდაყოლილი სიფილისის ნიშნები, სხვა შემთხვევებში ეს გვხვდება ბავშვებში, რომლებიც ადრე ჯანმრთელად თვლიდნენ. ყველაზე ხშირად გვხვდება დემენციური ფორმით; ხშირად აღინიშნება ადგილობრივი სიმპტომები, მაგალითად, ოპტიკური ნერვების ატროფია. Senile Progressive დამბლა ხდება 60 წელზე მეტი ასაკის ასაკში და ხასიათდება, პირველ რიგში, გრძელი ლატენტური სტადიით (40 წლამდე). კლინიკური, სურათი ჰგავს ასაკოვან დემენციას (იხ. ცოდნის სრული სხეული) მეხსიერების მძიმე დარღვევით; ზოგჯერ დაავადება მიმდინარეობს კორსაკოვის სინდრომის ტიპის მიხედვით (იხ. ცოდნის სრული სხეული).

ლიზაუერის დამბლა და ტაბოპარაზიზი ხასიათდება დემენციის შედარებით ნელი ზრდით. ლისაუერის დამბლით, არსებობს ტვინის ადგილობრივი დაზიანების ტენდენცია, ძირითადად, პარიეტალური ლობირების დროს, ხოლო ვითარდება აფაზია (იხ. ცოდნის სრული სხეული), აგნოზია (იხ. ცოდნის სრული სხეული), აფროქსია (იხ. ცოდნის სრული სხეული), აფოპლექტორული და ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ტაბოპარალიზი არის პროგრესირებადი დამბლისა და ზურგის სიმშრალის სიმპტომების ერთობლიობა (იხ. ცოდნის მთელი სხეული), ცერებროსპინალური დარღვევებით წინ უძღვის პროგრესირებადი დამბლის სიმპტომების განვითარებას, ჩვეულებრივ, მისი დემენციის ფორმა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. 1913 წელს X. Noguchi- მა დაამტკიცა პროგრესული დამბლის სიფილისური ეტიოლოგია ტვინის ქსოვილებში ფერმკრთალი ტრეპონემის გამოვლენით.

პათოგენეზი კარგად არ არის გასაგები. კ.ლევადიტი, დაკვირვებების საფუძველზე, როდესაც ორივე მეუღლე ან რამდენიმე პირი, რომლებიც იმავე წყაროსგან სიფილისს აფორმებენ, შეიმუშავეს პროგრესირებადი დამბლა, ვარაუდობენ, რომ არსებობს სპეციალური ნეიროტროპული ტრეპონემა, რომელიც, თუმცა, არ იყო დადასტურებული. შესაძლოა, როლის პათოგენეზში ტარდეს სხეულის რეაქტიულობის დარღვევა (იხ. ცოდნის სრული სხეული) ტვინის ქსოვილის სენსიტიზაციით, რის შედეგადაც ზოგიერთ შემთხვევაში ტრეპონემი შედის ტვინის ქსოვილში.

პათოლოგიური ანატომია. პროგრესული დამბლით მაკროსკოპულად, აღინიშნება ტვინის კრუნჩხვების ატროფია და კუდის გაფართოება. ტვინის რბილი გარსი არის ღრუბელი, დაყოფილია ტვინის ნივთიერებით; აღინიშნება ეპენდიმიტიტი (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ქორიოლეიდიმიტიტი). ტვინის რბილ გარსში და სისხლძარღვებში, განსაკუთრებით მცირეებში, ანთებითი პროცესი ვლინდება მიკროსკოპულად. გემების მახლობლად, დამახასიათებელია პლაზმური უჯრედების ინფილტრატი. თავის ტვინის ქსოვილში აღინიშნება ქერქის განადგურება ნერვული უჯრედების და ბოჭკოების განადგურებასთან დაკავშირებით. გლიალური ბოჭკოები იზრდება ნეიროგლიაში, ჩნდება ღეროვანი ფორმის და ამობას მსგავსი უჯრედები. ფერმკრთალი ნერვები გვხვდება ნერვულ უჯრედებთან ახლოს.

დაავადების სრული განვითარების ეტაპზე დიაგნოზი, როგორც წესი, არ იწვევს სირთულეებს. იგი დადგენილია ფსიქოპათოლოგიური, ნევროლოგიური მანიფესტაციების და ლაბორატორიული კვლევის მონაცემების საფუძველზე. ტოტალური დემენციის ფენომენების ზრდა კრიტიკის ნაკლებობით, დიზართრია, დაქვეითებული მოსწავლეების რეაქციები (იხ. ცოდნის სრული სხეული: არგილ რობერტსონის სინდრომი), სეროლოგიური პარამეტრების მუდმივობა - ეს ყველაფერი ერთად ატარებს პროგრესულ დამბლის დიაგნოზს. სისხლში ვაზერმანის რეაქცია უმეტეს შემთხვევაში დადებითია (იხ. ცოდნის სრული სხეული: Wasserman რეაქცია); ცერებროსპინალურ სითხეში, იგი, ცილის რეაქციების მსგავსად (არა-აელტელი, პენდი, ვეიჰბროდტი), მკვეთრად დადებითია (იხ. ცოდნის სრული სხეული: კოაგულაციის ტესტები, ცერებროსპინალური სითხე). ცერებროსპინალურ სითხეში უჯრედული ელემენტების რაოდენობა იზრდება, ზოგჯერ მნიშვნელოვნად. იზრდება ცილის მთლიანი შემცველობა. Lange- ის რეაქციის დაყენებისას (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ცერებროსპინალური სითხე), სითხის გაუფერულება აღინიშნება პირველ 4-6 მილებში და ფერის ინტენსივობის ზრდა შემდეგში (ე.წ. პარალიტიკური მრუდი). ტრიპონემიის იმობილიზაციის რეაქცია (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ნელსონ-მაიერის რეაქცია) და იმუნოფლუორესცენტული რეაქცია (იხ. ცოდნის სრული სხეული) მკვეთრად დადებითად მოქმედებს სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება თავის ტვინის სიფილისით (იხ. ცოდნის სრული სხეული: სიფილისი), რომლის დროსაც დემენცია ბუნებით ლაკუნარულია, კრიტიკის მეტ-ნაკლებად დაცვით, ჰალუცინაციები უფრო ხშირად აღინიშნება; ლანგეს რეაქციის მრუდი აქვს ე.წ. სიფილისური კბილი. პროგრესირებადი დამბლა

დიფერენცირება ალკოჰოლური ფსევდო-დამბლით (იხ. ცოდნის სრული ორგანო: ალკოჰოლური ენცეფალოპათია) და ხანდაზმული დემენცია (იხ. ცოდნის სრული სხეული) სეროლოგიური მაჩვენებლების საფუძველზე; ნევროლოგიური სიმპტომების და სეროლოგიური მაჩვენებლების მიხედვით, ტვინის დაზიანებებით (იხ. ცოდნის სრული სხეული), განსაკუთრებით შუბლის ლუბი. თავის ტვინის სიმსივნეებში ფსევდოპარაზიტული სინდრომი თან ახლავს ქალასშიდა წნევის მატებას (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ჰიპერტონიული სინდრომი). სისხლძარღვთა გენეზის ფსიქოზი განსხვავდება პროგრესული დამბლისგან ლაკუნარული დემენციის განვითარებით (იხ. ცოდნის სრული სხეული: ათეროსკლეროზი), რაც დამახასიათებელი არ არის პროგრესული დამბლა. პარალიტიკური დემენციის არსებობა საშუალებას აძლევს ადამიანს განასხვავოს პროგრესული დამბლის წრიული ფორმა მანიაკალურ-დეპრესიული ფსიქოზისგან (იხ. ცოდნის სრული სხეული) და ჰალუცინაცია შიზოფრენიისგან (იხ. ცოდნის სრული სხეული).

მკურნალობა. აღინიშნება პიროთერაპია (იხ. ცოდნის სრული სხეული) - ინფექციური თერაპია და პიროგენული ნივთიერებები (იხ. ცოდნის სრული სხეული) კომბინაციაში, როგორც წესი, ანტიბიოტიკოთერაპიასთან. ჯერ კიდევ 1845 წელს, ვ. ფ. საბლერმა აღნიშნა, რომ მრავალი ფებრიული დაავადების სასარგებლო შედეგია ფსიქოზის კურსზე. ფსიქოზის ინფექციურ თერაპიაში პრიორიტეტი მიეკუთვნება A.S Rosenblum- ს, რომელიც ფსიქიატრიულად დაავადებულ ვაქცინას მკურნალობდა განმეორებითი ცხელებით. 1917 წელს ვენის ფსიქიატრმა ჯ. ვაგნერ-ჯაურეგმა შესთავაზა პროგრესული დამბლით დაავადებული პაციენტების მკურნალობა მალარიით ვაქცინაციით. მეთოდი გავრცელებულია; ის მოიცავს პაციენტის კანქვეშა ინექციას. პაციენტისგან აღებული სისხლის პროგრესული დამბლა სამდღიანი მალარიით. ინკუბაციის პერიოდი გრძელდება 4-20 დღე, პირველი კრუნჩხვები გრძელდება სამდღიანი მალარიის სახით, მომავალში, როგორც წესი, ყოველდღიურად აღინიშნება. 10-12 შეტევების შემდეგ, ისინი შეჩერებულია კვინინის ჰიდროქლორიდის მიღებით. ინფ. თერაპია ასევე ხორციელდება პროგრესული დამბლით დაავადებულ პაციენტებთან ინფიცირებით, ევროპული და აფრიკული რეციდივების ცხელებით. ამ თერაპიის შედეგები ნაკლებად გამოხატულია, მაგრამ მოსახერხებელია, რადგან თაგვის ინფექციის შედეგად ადრე მიღებული ვაქცინა მასალა შეიძლება ტრანსპორტირდეს დიდ მანძილზე. სომატურად დასუსტებული პაციენტები ინფიცირდება იაპონური ვირთხის ტიფით - სოდოკით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფექცია არ ხდება, ისევე როგორც სომატური უკუჩვენებებით, ინიშნება პიროგენული ნივთიერებები (პიროგენული და სხვა).

XX საუკუნის 40-იანი წლებიდან ჩატარდა რთული მკურნალობა - პიროთერაპია ანტიბიოტიკების დანერგვასთან ერთად. ამავე დროს, მკურნალობის კურსისთვის ინიშნება 40,000,000 ერთეული პენიცილინი; პენიცილინის თერაპიის განმეორებითი კურსები ტარდება 2 თვემდე ინტერვალებით, სეროლოგიური მაჩვენებლების კონტროლის ქვეშ. ზოგიერთ შემთხვევაში, ბიცილინი გამოიყენება ბისუტის პრეპარატებთან ერთად. ანტიბიოტიკოთერაპიასთან ერთად, რეკომენდებულია ინფექციური თერაპია (მალარიის ინოკულაცია), რომელიც ეხმარება ანტიბიოტიკების შეღწევას ტვინის ქსოვილში, გარდა ამისა, სხეულის თავდაცვის გაზრდაში. ინფ. თერაპია უკუნაჩვენებია სიბერის ასაკში, ასაკთან ერთად, გულის უკმარისობა, აორტის ანევრიზმი, თირკმელების დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი. ამასთან, შემუშავებულია მხოლოდ პენიცილინთან მკურნალობა. შემოთავაზებულია პენიცილინის მკურნალობის მრავალი მეთოდი, მაგრამ ზოგი მკვლევარი პენიცილინის გამოყენებას მარტო არასაკმარისად მიიჩნევს.

პროგნოზი. არანამკურნალევი პროგრესირებადი დამბლის კურსის ხანგრძლივობა მისი საწყისი მანიფესტაციებიდან სიკვდილამდე საშუალოდ დაახლოებით 2½ წლამდე. ახალგაზრდული პროგრესირებადი დამბლა არის ნელა (5-6 წელი), სტაციონარული დამბლა - 20 წლამდე ან მეტი. აჟიტირებული ფორმა ავადმყოფი სიკვდილით მთავრდება რამდენიმე თვეში. ექსპანსიური ფორმით, შეინიშნება გახანგრძლივებული რემისიები. მკურნალობის შემდეგ რემისიებს აქვთ სხვადასხვა ხანგრძლივობა. 20 წელზე მეტი რემისია ცნობილია. არაერთი მკვლევარის აზრით, რემისიები 2 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში სტაბილურია.

პრევენცია არის სიფილისის დროული მკურნალობა, რომელსაც კონკრეტული სქემების მიხედვით სპეციფიკური და არაპეციფიკური აგენტები ახორციელებენ (იხ. ცოდნის სრული სხეული: სიფილისი).

სოციალური და სასამართლო ფსიქიატრიული მნიშვნელობა. მხოლოდ იზოლირებულ შემთხვევებში (მკურნალობის შემდეგ მუდმივი რემისია) შეიძლება პაციენტს უფლება მიეცეს დაუბრუნდეს საკუთარ პროფესიულ საქმიანობას. სასამართლო ფსიქიატრიული შემოწმების დროს (იხ. ცოდნის სრული სხეული), თითქმის ყველა შემთხვევაში, პაციენტი ინსულტია (იხ. ცოდნის სრული სხეული). მხოლოდ მკურნალობის პროგრესირებადი დამბლით, რომელსაც აქვს სტაბილური რემისია მინიმუმ 3 წლის განმავლობაში, პაციენტი შეიძლება ჩაითვალოს გულწრფელად.

აბსოლუტურად არ ხართ კმაყოფილი ამ სამყაროდან შეუქცევად გაქრობის პერსპექტივით? თქვენ არ გსურთ დასრულდეთ თქვენი ცხოვრებისეული მოგზაურობა ისე, როგორც ამაზრზენი დამპალი ორგანული მასა, რომელიც გადაწურულია მასში მომავალი მძიმე ჭიებით? გსურთ დაუბრუნდეთ თქვენს ახალგაზრდობას, რომ სხვა ცხოვრება იცხოვროთ? თავიდან დაიწყე ყველაფერი? ჩადენილი შეცდომები სწორად? შეუსრულებელი ოცნებები შეასრულეთ? მიყევით ამ ბმულს:

პროგრესირებადი დამბლა, ანუ ბაილის დაავადება წარმოადგენს სიფილისური წარმოშობის ორგანულ დაავადებას (მენინგოენცეფალიტი), რომელიც ხასიათდება ფსიქიური აქტივობის პროგრესული დარღვევით, დემენციამდე, თან ახლავს ნევროლოგიურ და სომატურ აშლილობებს.

პროგრესული დამბლის დროს, სამი ეტაპი გამოირჩევა: საწყისი, დაავადების განვითარების სტადია და დემენციის ეტაპი.

საწყისი ეტაპიროგორც ტვინის სიფილისს, მას ასევე უწოდებენ ნეიროშენურ სტადიას ანუ წინამორბედის სტადიას.

დაავადების პირველი ნიშნებია ასთენია მზარდი დაღლილობის და ამოწურვის, გაღიზიანების, სისუსტის და ძილის დარღვევით. შემდგომში პაციენტებში სწრაფად ჩნდება ლეტარობა, გულგრილობა გარემოს მიმართ, სისუსტე, სენტიმენტალურობა, პასიურობა (იყო მოსაზრება, რომ ყველა ეს დარღვევა ასოცირდება ემოციურ აშლილობებთან). გარდა ამისა, იზრდება ვარდნა, პაციენტები იწყებენ უხეში შეცდომების დაშვებას ჩვეულ მუშაობაში, რაც შემდგომში შეჩერებულია.

დროთა განმავლობაში, პიროვნების ცვლილებები უფრო მკაფიოდ გამოირჩევა პაციენტისთვის დამახასიათებელი ქცევის ეთიკური სტანდარტების დაკარგვით, ტაქტიკა, მორცხვის გრძნობა იკარგება, სხვისი ქცევის კრიტიკა მცირდება. ეს პერიოდი მოიცავს დღის განმავლობაში ძილიანობის ზრდას და უძილობის გამოჩენას ღამით; პაციენტები კარგავს მადას ან ვითარდება ზედმეტი სიბრაზე.

ამ ეტაპზე ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს შეიძლება გამოვლენილი იყოს გარდამავალი მოსწავლის დარღვევები, თვალის კუნთების პარეზი, ტრემორი, არათანაბარი ტენდონის რეფლექსი, მოძრაობების დისკორდინაცია და სიარული გაურკვევლობა. მეტყველება ხდება ერთფეროვანი, ნელი ან, პირიქით, დაუსაბუთებლად ნაჩქარევი.

სისხლში - Wasserman- ის დადებითი რეაქცია, ცერებროსპინალური სითხის შესწავლისას, Wasserman, Nonne-Apelt, Pandy, Weihbrodt, მკვეთრად დადებითი რეაქციები გამოვლინდა, ციტოზის მომატება (20-30 უჯრედი), ცილის შემცველობის მატება.

დაავადების ეტაპიხასიათდება პიროვნების და ქცევის ცვლილებებით. ინდივიდუალური პერსონაჟული ნიშნები ქრება, და ტაქტის გრძნობა მთლიანად იკარგება. ქცევა, როდესაც პაციენტები ჩადენენ უგუნურ, ხშირად სასაცილო მოქმედებებს, არასაკმარისი ხდება გარემომცველ ვითარებასთან; ისინი ორაზროვანი ბრტყელი ხუმრობები არიან. თანაგრძნობა, ეიფორია, უყურადღებობა, დაუსაბუთებელი სიხარული, როგორც წესი, თან ახლავს სიდიადისა და სიმდიდრის აბსურდული დელირიუმი (თავდაპირველად ეს შეიძლება იყოს არასტაბილური) გასაოცარია არა მხოლოდ ექიმები, არამედ პაციენტის გარშემო მყოფებიც. დეპრესია ნაკლებად ხშირია ნიჰილისტური დელირიუმით, რომელიც აღწევს კოტარდის სინდრომის ხარისხს. ამავე პერიოდში ვითარდება მეტყველების დარღვევები, რომლებიც თავდაპირველად ხასიათდება ურთულესი ფონეტიკური სიტყვების წარმოთქმისას სპონტანურ მეტყველებაში. შემდგომში, დიზართრია იზრდება და მეტყველება უფრო და უფრო მატულობს, ბუნდოვანი, შემდეგ კი ბუნდოვანი. ხელწერა ასევე აღელვებს: წერის დროს ხაზები ხდება არათანაბარი (ისინი ან დაფრინავენ ან ეცემიან ძირს), და ასოებში ხარვეზები შეინიშნება. ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს აღინიშნება დაჟინებული ანისკოკარია, მოსწავლეთა რეაქციის შესუსტება ან არარსებობა საცხოვრებელზე რეაგირების დროს. აღინიშნება თავბრუსხვევა, გამონაყარი და აპოპლექსიკური და ეპილეფსიური კრუნჩხვები. აპლოპექტორული კრუნჩხვები თან ახლავს მონო- და ჰემიპარეზის განვითარებას, მეტყველების დარღვევას; ეპილეფსიური - აბორტული და ხშირად წააგავს ჯექსონიანს. საყურადღებოა სიარული პროგრესირებადი დარღვევაც: თავდაპირველად ის ხდება უხერხული, შემდეგ გაუფერულებული და არასტაბილური. დამახასიათებელი სომატური დარღვევები: ზოგიერთ პაციენტს წონაში მატებს, ზოგიც მატულობს ცხიმიანობას, ჩნდება სახის puffiness, იცვლება კანის ტურგორი, ვითარდება სხვადასხვა შუალედური დაავადება იზრდება ტროფიკული დარღვევები: ვლინდება boils, აბსცესები, ძვლების მყიფეობის მომატება. სპეციალური გამოკვლევით ვლინდება დისტროფიული ცვლილებები გულის და ღვიძლის კუნთებში.

ამ შემთხვევაში სისხლში Wasserman- ის რეაქცია ყოველთვის დადებითია. Wasserman- ის რეაქცია და ცერებროსპინალურ სითხეში სხვა სეროლოგიური რეაქციები მკვეთრად დადებითია.

დემენციის ეტაპიხასიათდება გამოხატული დემენციით კრიტიკის დაქვეითებით, განსჯის შესუსტებათ და ეიფორიასთან ერთად სასაცილო დასკვნების არსებობით, ზოგჯერ მას აპათია, შემდეგ კი მუდმივი მისწრაფება. პაციენტები სრულად კარგავენ ინტერესი გარემოს მიმართ, ვერ ემსახურებიან საკუთარ თავს, არ უპასუხებენ კითხვებს. იშვიათ შემთხვევებში, სიგიჟე ვითარდება გადაყლაპვის, უნებლიე შარდისა და დეფეკაციის მოქმედების დარღვევით.

ნევროლოგიური გამოკვლევა გამოავლენს იგივე დარღვევებს, რაც დაავადების განვითარების ეტაპზეა, თუმცა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, პარესზე დარტყმა, პარაფლეგია, აფაზია და აფროქსია ვითარდება უფრო ხშირად. ხშირად ინსულტები ფატალურია.

სომატურ მდგომარეობაში საყურადღებოა წონის მკვეთრი დაკლება, მრავალი ტროფიკული წყლული, მყიფე ძვლები, ბუშტის დამბლა და წნევა. გარდაცვალების მიზეზებია სიგიჟე ან შუალედური დაავადებები (პნევმონია, სეფსისი).

პროგრესული დამბლის ფორმები.თითოეულ ამ ფორმას ახასიათებს უპირატესობა კლინიკურ სურათში ზემოთ ჩამოთვლილი დაავადებებიდან ან სხვაობით. არ შეიძლება არ ეთანხმებოდეს აზრს, რომ პროგრესირებადი დამბლის მრავალი ფორმა შეიძლება წარმოადგენდეს დაავადების განვითარების სტადიას, რაც ამავე დროს ასახავს გონებრივი აქტივობის დამარცხების სიღრმეს, დაავადების პროცესის განვითარების სხვადასხვა სიჩქარეს და მისი პროგრესირების ხარისხს.

პროგრესირებადი დამბლის შემდეგი ფორმები გვხვდება ფსიქიატრიულ ლიტერატურაში: მარტივი ან დემონური, ექსპანსიური, დეპრესიულ-ჰიპოქსტრიული, აჟიტირებული, წრიული, ჰალუცინატორულ-პარანოიდული, კატატონური, ნაღველმდენი და ნელი დინება (Lissauer), აგრეთვე ხანდაზმული, პედიატრიული და არასრულწლოვანი პროგრესირება.

მარტივი ან დემენციური ფორმადამახასიათებელია პარალიტიკური დემენციის თანდათანობითი ზრდა უყურადღებობით, აბსურდული მოქმედებებით, ტაქტიკის დაკარგვით და ქცევის უფრო მაღალი ეთიკური სტანდარტებით, კრიტიკით, გულგრილობით და გარემოზე გულგრილობით, ახალი უნარების შეძენის შეუძლებლობით, მეხსიერების დაკარგვით. თქვენ მხოლოდ შეგიძლიათ შეამჩნიოთ, რომ ამ ფორმის პროფესიონალური უნარები დიდხანს ინახება.

ექსპანსიური ფორმა.პაციენტების მდგომარეობა განისაზღვრება მაღალი განწყობით, სიტყვით, სასაცილო გიჟური იდეებით, განსაკუთრებით სიდიადეზე სასაცილოა სასაცილო.

დეპრესიულ-ჰიპოქոնդრიის ფორმახასიათდება დეპრესიის მდგომარეობის სურათში განვითარებით, ცრემლით, სასაცილო ჰიპოკონდიული პრეტენზიებით, ხშირად იძენს ნიჰილისტური დელირიუმის და კოტარდის სინდრომის ხასიათსაც.

აჟიტირებული ფორმა.პაციენტების მდგომარეობა განისაზღვრება გამოხატული საავტომობილო აღგზნებებით, დესტრუქციული მიდრეკილების, აგრესიის, ვიზუალური და აუდიტორული ჰალუცინაციებისადმი.

წრიული ფორმამანიაკალურ და დეპრესიულ მდგომარეობათა ცვლილებით, მანიაში, ეიფორიული ლაქითა და უმოქმედობით ლეტარგი ყურადღებას იპყრობს, დეპრესიაში - პირქუში და პირქუში განწყობა, რასაც მოჰყვა დისფორია. ა. ბოსტრომის მოსაზრება არსებობს, რომ ამ ფორმის განვითარება აღინიშნება ენდოგენური ფსიქიური აშლილობების მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე პირებში.

ჰალუცინატორულ-პარანოიდული ფორმა.ფსიქოზის სურათი შედგება ჭეშმარიტი ჰალუცინაციებისა და ფსევდო ჰალუცინაციებისგან, დევნის და გავლენის, ცუდად სისტემატიზებული, მაგრამ სასაცილო ბოდვითი იდეებისგან, კატატონიური აშლილობებისაგან. ითვლება, რომ მსგავსი ფსიქოზი, როგორც წინა ფორმა, გვხვდება შიზოიდური თვისებების მქონე პირებში და ენდოგენური დაავადებების მემკვიდრეობითი ტვირთი. უნდა გაითვალისწინოს, რომ არსებობს დაკვირვებები პაციენტებში ჰალუცინატორულ-პარანოიდული დარღვევების არსებობის შესახებ, მალარიით თერაპიის კურსის განმავლობაში ან მის შემდეგ.

კატატონური ფორმახასიათდება კატატონური სტუპორის ან აღგზნების ნიმუშების განვითარებით, რომლებიც, ზოგიერთი ფსიქიატრის აზრით, პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშნებია.

ნაღვლის და ნელა მიედინება ფორმები.ნაღვლის ფორმას ხასიათდება კურსის უკიდურესად სწრაფი ტემპით და თან ახლავს გამოხატული საავტომობილო აღფრთოვანება, არათანმიმდევრული დელირიუმი, ეპილეფსიური ან ნაკლებად ხშირად აპლოპექტორული კრუნჩხვები, ავტონომიური და ტროფიკული დარღვევები, მატულობის დაქვეითება და სიკვდილი. დაავადების ხანგრძლივობა ამ შემთხვევებში არის რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე თვემდე. ნელა მიედინება, ან ლისაუერის ფორმა არის პროგრესული დამბლის ატიპიური ფორმა. ეს უკიდურესად იშვიათია და ხასიათდება ფოკალური დარღვევების დემენციის ნელა მატებით, აფსიური დარღვევების და აფერქსის ფენომენების სახით.

Senile პროგრესირებადი დამბლავითარდება 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში და აქვს ხანგრძლივი (40 წლამდე) ლატენტური პერიოდი. დაავადების სურათი ამ შემთხვევებში უკიდურესად ძნელია განასხვავოს ხანდაზმული დემენცია. შესაძლოა კორსაკოვის სინდრომის განვითარება მეხსიერების მზარდი დარღვევებით, კონფაბულაციით და დიდებულების დელირიუმით.

ბავშვთა და ახალგაზრდობის პროგრესირებადი დამბლავითარდება 6-დან 16 წლამდე ასაკში (ნაკლებად ხშირად დაახლოებით 20 წლამდე) და ხდება თანდაყოლილი სიფილისის შედეგად ავადმყოფი დედისგან ნაყოფის ტრანსპლაცენტალური ინფექციის გამო. ზოგჯერ პროგრესირებადი დამბლის სურათის განვითარებას წინ უძღვის არასპეციფიკური გონებრივი ჩამორჩენის ფენომენები. ყველაზე გავრცელებულია დემენციის ფორმა, მაგრამ ცნობილია ინფანტილური შინაარსის გაფართოებული დელირიუმის შემთხვევები.

ბავშვთა და მოზარდთა პროგრესირებადი დამბლისას განსაკუთრებით დამახასიათებელია ისეთი დარღვევების არსებობა, როგორიცაა პარენქიმული კერატიტი, შინაგანი ყურის დაზიანება, წინა კბილების დეფორმაცია (გეტჩინსონის ტრიადა) და ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ეს სიმპტომები ხშირად წინ უძღვის ფსიქიური აშლილობის პერიოდს.

ზურგის ტვინის და პროგრესირებადი დამბლის (ტაბოპარალიზი) ერთობლიობა ჯერ კიდევ საეჭვოა.

პათოლოგიური ანატომია.ტვინის სიფილისიროგორც ასეთი, იშვიათად ხდება ფსიქიატრიულ პროკურატურაში ანატომიური კვლევის საგანი. ამასთან, ამ პათოლოგიამ შესაძლოა ტვინის სისხლძარღვთა დაავადებები დაემყაროს. სპეციფიკური სიფილისური სისხლძარღვთა დაზიანება (ენდარტერიტი, მცირე გემების სიფილისური დაზიანება) შეიძლება დამალული იყოს ათეროსკლეროზის ან ჰიპერტენზიის "ფასადის" უკან. მწვავე სიფილისური ლეპტომენინგიტი, როგორც დაავადების მეორე ეტაპის გამოვლინება, ძალზე იშვიათია. თანაბრად იშვიათია ლეპტომენინგიტის გვიანი გუმბული ფორმები ერთ მიკროგრამაზე, რომლებიც ზოგჯერ ძნელია განასხვავოთ ტუბერკულოზისაგან (უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ტუბერკულოზები უპირატესად ხასიათდება ბაზალური ლოკალიზაციით).

პროგრესირებადი დამბლაამჟამად ეს დაავადება პრაქტიკულად არ გვხვდება ფსიქიატრიული საავადმყოფოების პერსპექტივაში, განსაკუთრებით განვითარებული სამედიცინო დახმარების მქონე ქვეყნებში, თუმცა, მისი ძირითადი ანატომიური მახასიათებლების ცოდნა აუცილებელია კაზუზიური შემთხვევების დასადგენად.

პროგრესირებადი დამბლის პათოლოგიური ანატომია არის ტვინის ჰისტოპათოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე განვითარებული განყოფილება. პროგრესირებადი დამბლა არის ნეიროსიფილისის გვიანი გამოვლინება. ამ დაავადების ნათელი ანატომიური ცვლილებები შეიძლება გახდეს სტანდარტული ქრონიკული ენცეფალიტის სტანდარტი. პროგრესირებადი დამბლით დაავადებული პათოლოგიური პროცესი ვლინდება როგორც ექტოდერმული ქსოვილის (ნერვული პარენქიმით), ისე მეზოდერმის პირველადი დაზიანებით (პირის ღრუსა და გემებში ანთებითი პროცესები). ეს განასხვავებს მას სიფილისური ეტიოლოგიის სხვა დაავადებებს, რაც გავლენას ახდენს მხოლოდ მეზოდერმზე

თავის ტვინის მაკროსკოპული გამოკვლევით გამოვლენილია რბილი მენინგის მნიშვნელოვანი ქერცვლა (ფიბროზი), ქერქის მწვავე დიფუზიური ატროფია და ტვინის მასის შესაბამისი დაქვეითება, გარე და განსაკუთრებით ხშირად შინაგანი წვეთები, აგრეთვე ეგრეთ წოდებული ეპენდიმიტიტი პარკუჭის ეპενემიზე წვრილი გრანულების სახით. მკურნალობის პროგრესირებადი დამბლის შემთხვევაში, ეს სურათი შეიძლება იყოს რბილი. ზურგის ტვინის წინა სვეტების ნერვული ბოჭკოების დემილიზაციის დროს (ტაბოპარაზია), მათი ფერი იცვლება თეთრიდან ნაცრისფერში.

პროგრესირებადი დამბლით მიკროსკოპული სურათის დროს აღინიშნება ქრონიკული მენინგოენცეფალიტი ლიმფოიდულ-პლაზმურ პერივაკულურ ინფილტრატთან და მწვავე ფორმის ფორმის მიკროგლიის ჰიპერპლაზიით, აღინიშნება ნერვული უჯრედების დისტროფიული ცვლილებები (ნაოჭაობა, ატროფია, ქერქის დაცლა, თავის არქიტექტურაში გამოხატული ცვლილებით). ზურგის ტვინის უკანა სვეტებში ზოგჯერ აღინიშნება დემიელინაცია. პარკუჭოვანი ეპენდიემის ზრდა არ შეიცავს ანთებით ინფილტრატს. ტრეპონემების ტვინის ქსოვილში გამოვლენის მიზნით, გამოიყენება სტანდარტული იმუნური სანათურის შრატები. ტრეპონემი უფრო ხშირად გვხვდება ნერვული უჯრედების მახლობლად.

მკურნალობა იწვევს მნიშვნელოვან ცვლილებებს პროგრესირებადი დამბლის ჰისტოლოგიურ სურათში: ტროპონემები ამ შემთხვევებში არ გვხვდება, ანთებადი ფენომენებია გამონაყარებით, დამბლა რეზინები იშვიათად გვხვდება.

ეს არის სიფილისის გვიანი ფორმა, რომელიც მიმდინარეობს ცერებრალური სტრუქტურების პროგრესირებადი ანთებითი-დისტროფიული ტოტალური დაზიანების ფორმით. გამოირჩევა განვითარების სტადიით, თავდაპირველად არის ფსევდო-ნევრასთენიის სიმპტომატოლოგია, შემდეგ გონებრივი გადახრები ინტელექტუალური დაცემის ფონზე, ფინალურ ეტაპზე - ძლიერი დემენცია. დიაგნოზი ემყარება ნევროლოგის, ფსიქიატრის, სისხლის და ცერებროსპინალური სითხის ტესტების ჩატარებას სიფილისისთვის, და ცერებრული MRI. მკურნალობა ტარდება კომპლექსური პიროგენული, ანტიპრეონემიური, ფსიქოკორექციული, ნეირომეტაბოლური პრეპარატების მიღებით.

ICD-10

A52.1   სიმპტომური ნეიროსიფილისი

Ზოგადი ინფორმაცია

პროგრესირებადი დამბლა არის გვიანი ცალკეული ნოზოლოგიური ფორმა ნეიროსიფილისი   . წარმოადგენს სიფილისს მენინგოენცეფალიტი   - თავის ტვინის გარსებისა და პარენქიმის ანთება. დაავადება დეტალურად იყო აღწერილი 1822 წელს ფრანგმა ფსიქიატრმა ანტუან ბილმა, რომლის საპატივცემულოდ ნევროლოგია ბეიილის დაავადება გახლდათ. 1913 წელს იაპონელმა პათომორფოლოგი X. Noguchi- მა დაადასტურა დაავადების სიფილისური ეტიოლოგია პაციენტების ტვინის ქსოვილებში ფერმკრთალი ტრეპონემების გამოვლენით. პროგრესირებადი დამბლა ვითარდება პაციენტების 1-5% -ში სიფილისი   . სიმპტომების განვითარების დროითი დიაპაზონი მოიცავს 3-დან 30 წლამდე, ინფექციის მომენტიდან, უფრო ხშირად 10-15 წლამდე. პიკური ინციდენტი ხდება 35-50 წლის ასაკში. თანამედროვე ნევროლოგიურ პრაქტიკაში, ბილის დაავადება საკმაოდ იშვიათი პათოლოგიაა, რაც გამოწვეულია სიფილისის დროული დიაგნოზირებისა და მკურნალობის გამო.

Მიზეზები

დაავადების ეტიოფატორი არის სიფილისის გამომწვევი აგენტი - ფერმკრთალი ტრეპონემა. ავადმყოფი ხდება ინფექციის წყარო, ინფექციის ძირითადი გზა სქესობრივი გზით და ინექციით ხდება. ნერწყვის საშუალებით პათოგენის გადაცემა შესაძლებელია. ინფექციური აგენტის ცერებრალურ ქსოვილებში შეყვანა ხდება ჰემატოგენური და ლიმფოგენური გზებით. პათოგენის გახანგრძლივების მიზეზი, რომელთანაც ასოცირდება პროგრესირებადი დამბლა, გარკვეულწილად არ არის ცნობილი. წინასწარგანწყობის სავარაუდო ფაქტორები არის სიფილისის ადრეული ფორმების სწორი მკურნალობის არარსებობა ან უკმარისობა, მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, ალკოჰოლიზმი   . განიხილება ინფექციების გააქტიურების გამომწვევი მიზეზები თავის დაზიანება   , დასუსტებული იმუნიტეტი მწვავე და ქრონიკული სომატური დაავადებების ფონზე.

პათოგენეზი

ინფექციის გააქტიურების მექანიზმი გაურკვეველია. შემოთავაზებულია იმუნური სისტემის ინჰიბიტორული როლი, რომელიც ბლოკავს პათოგენის რეპროდუქციას. სხეულის რეაქტიულობის დარღვევა, იმუნოსუპრესიული პირობები იწვევს ცერებრალური ქსოვილებში ფერმკრთალი ტრეპონემის გავრცელებას. საწყის ეტაპზე, პროგრესირებადი დამბლა ახასიათებს ანთებით პროცესს, რომელიც მოიცავს თავის ტვინის ყველა სტრუქტურას - პანენსიფალიტს, შემდეგ ანთებითი ცვლილებები ატროფიული ხდება.

მაკროსკოპულად დაფიქსირდა რბილი ცერებრალური მემბრანის გადახრა, მისი შერწყმა ტვინისქვეშა პარენქიმთან. Ტიპიური ეპენდიმიტი   - თავის ტვინის პარკუჭების მილის ანთება. დააკვირდა ჰიდროცეფალიუსი   , ქერქის დიფუზური ატროფია კონვოლსიების გაფართოებით. მიკროსკოპული სურათი წარმოდგენილია მცირე ცერებრალური გემების ვასკულიტით, პლაზმაციტური პერევასკულარული ინფილტრაციით, ნაოჭების ნაოჭებითა და გარდაცვალებით, ნერვული ბოჭკოების დემიელნიზაციით და ატროფიული ცვლილებებით, გლიას პროლიფერაციით და ამბოიდების უჯრედების გარეგნობით.

კლასიფიკაცია

კლინიკური სიმპტომები ცვალებადია, ცუდად ვლინდება დაავადების დაწყებისას, იცვლება და უარესდება მათი პროგრესიით. პროცესის ეტაპის გაგება აუცილებელია ყველაზე ეფექტური თერაპიის შერჩევა. ამასთან დაკავშირებით, ნევროლოგიურ პრაქტიკაში, პროგრესირებადი დამბლა დაყოფილია სამ კლინიკურ პერიოდად:

• საწყისი. შეესაბამება კლინიკური სიმპტომების დაწყებას. დამახასიათებელია სიმპტომები. ნევრასთენია , ძილის დარღვევები   შემცირებული შესრულება. საწყისი ეტაპი გრძელდება რამდენიმე კვირიდან 2-3 თვემდე. პერიოდის ბოლოს აშკარა ხდება პიროვნების ცვლილებები ეთიკური სტანდარტების დაკარგვის ტენდენციით.
• დაავადების განვითარება.პიროვნების ცვლილებები, ქცევის დარღვევები, მეტყველების დარღვევები, სიარული და ხელწერა, ჭკუა ინტელექტუალური ვარდნაა. ტიპიური ტროფიკული დარღვევები, სომატური ორგანოების დისტროფიული ცვლილებები. მკურნალობის გარეშე, ეტაპი გრძელდება 2-3 წელი.
• დემენცია.   შემეცნებითი სფეროს პროგრესულ დაშლას თან ახლავს აპათია, გარემოში ინტერესის სრული დაკარგვა. ხშირად აღინიშნება ეპილეფსიური კრუნჩხვები, პარალიზის   . ტროფიკული დარღვევები გამწვავებულია, ძვლების სისქე იზრდება. პაციენტი იღუპება ინსულტისგან, შუალედური ინფექციებისგან.

შემდეგი კლასიფიკაცია ემყარება სინდრომოლოგიურ მიდგომას. სიმპტომების გაბატონებული კომპლექსის გათვალისწინებით, გამოვლენილია დაავადების ვარიანტების მთელი სია. ძირითადი მათგანი შემდეგი კლინიკური ფორმებია:

• დემენცია(მარტივი) - ზრდის დემენცია ეიფორიის უპირატესობით. Ყველაზე გავრცელებული. მას თან არ ახლავს მძიმე ფსიქიური აშლილობები.
• ექსპანსიური   - აღფრთოვანებულმა გამოხატა საკუთარი თავის სიდიადეზე, სიმდიდრეზე ბოდვითი აზრების გაბატონებით. ეიფორიულ-პრეტენზიული განწყობა მკვეთრად იცვლება სიბრაზით. როგორც წესი, მრავალხმიანობა, კრიტიკა მთლიანად დაკარგულია.
• ეიფორიული   - პროგრესულ დემენციას თან ახლავს სიდიადის ფრაგმენტული იდეები. ექსპანსიური ფორმისგან განსხვავებით, იგი მიმდინარეობს გამოხატული ნეიროფიზიკური აღქმის გარეშე.
• დეპრესიული   - დემენცია პროგრესირებს სასაცილო ჰიპოკონდიაკალურ პრეტენზიებთან დაკავშირებით. პაციენტებს ეჩვენებათ, რომ მათ არ აქვთ ჩანართები, რომ ისინი უკვე გარდაიცვალა. დამახასიათებელია დეპერსონალიზაციის, დერეალიზაციის, კოტარდის სინდრომის ელემენტები.
• აჟიტირებული   - გამოხატულია აგზნება, არის აგრესიის ტენდენცია. აღინიშნება მხედველობითი, აუდიტორული ჰალუცინაციები. დაბნეული ცნობიერება, არსებობს პიროვნების სწრაფი დაშლა.
• ცირკულარული- მანიფესტაციების მსგავსი ბიპოლარული აშლილობა   . მანიაკალური აღგზნების პერიოდმა მძიმე გზა მისცა დეპრესია . ითვლება, რომ ეს ფორმა ხორციელდება ფსიქიური დაავადებებისადმი გენეტიკური მიდრეკილების ფონზე.
• ჰალუცინატორული პარანოიდი   - ფსიქოზი ჰალუცინატორული სინდრომის უპირატესობით, დევნის ბოდვები , კატატონია   . ვარაუდობენ, რომ დაავადების ეს ვარიანტი გვხვდება პაციენტებში შიზოიდური ფსიქოპათია.

ყველაზე ტიპიურია ბაიილის დაავადების დაწყება შუა საუკუნეებში. პროგრესირებულ დამბლას, რომელიც ბავშვობაში და სიბერეში ვლინდება, აქვს მრავალი მახასიათებელი. შესაბამისად, დაავადების 2 ასაკთან დაკავშირებული ფორმა გამოირჩევა:

• არასრულწლოვანი. დებიუტი 6–16 წლის ასაკში, ტანჯვის შემდეგ თანდაყოლილი სიფილისი   ტრანსპლაცენტრული ინფექციის შედეგად. ის ხშირად მიმდინარეობს დემენციის სახით ჰატინსონის ტრიადთან (ე.წ. კერატიტი , სმენის დაქვეითება   ზედა incisors დამარცხება). სიმპტომები შეიძლება წინ უსწრებდეს გონებრივი ფუნქციის დაქვეითება.
• სიბერე.დებიუტი მოდის 60 წლის შემდეგ. ჩვეულებრივ გრძელი ასიმპტომური კურსი. ალბათ განვითარება კორსაკოვის სინდრომი   . ასაკობრივი ფორმა ძალზე ძნელია დიფერენცირება ასაკობრივი დემენციისგან.

პროგრესული დამბლის სიმპტომები

დაავადება იწყება არასპეციფიკური, ნელა მზარდი სიმპტომებით, ნევრასთენიური მანიფესტაციების მსგავსი. პაციენტები უჩივიან შემცირებულ მუშაობას, უჩვეულო დაღლილობას, გაღიზიანება   , თავის ტკივილი, მეხსიერების დაქვეითება, ძილის დარღვევა. დროთა განმავლობაში, პაციენტის ახლობლები შეამჩნიეს ცვლილებები მის პიროვნებაში: გულგრილობა სხვისი პრობლემებისადმი, ტაქტის გრძნობის დაკარგვა, ქცევა ეთიკური სტანდარტების მიღმა. პაციენტები იწყებენ უხეში შეცდომების დაშვებას ჩვეულებრივ პროფესიულ საქმიანობაში, სიმპტომების პროგრესირებით, ისინი კარგავენ მათი ამოცნობის უნარს. ძილის დარღვევები გაუარესებულია: აღინიშნება დღის განმავლობაში ჰიპერმობილია   , ღამით - უძილობა   . კვების დარღვევები ხდება ( ანორექსია , ბულიმია) მეტყველება ზედმეტად დაჩქარებულია ან შენელებულია. შემცირებულია მათი ქცევის კრიტიკა.

დაავადების განვითარების ეტაპზე, პროგრესირებულ დამბლას თან ახლავს პიროვნების გამძაფრება და ქცევითი დარღვევები. ვლინდება შეუსაბამო ქცევა, აბსურდული მოქმედებები, ბრტყელი ხუმრობები. ფსიქიკური აშლილობები პოლიმორფულია, გვხვდება ეიფორია   , დეპრესია, გიჟური იდეები, ჰალუცინაციები , დეპერსონალიზაცია   . მეტყველებაში სირთულეები წარმოიქმნება რთული სიტყვების გამოთქმაში, შემდეგ კი ის ფორმდება დიზართრია   - მეტყველება ხდება გაუფერულ, ბუნდოვანი ინდივიდუალური ბგერების გამოტოვებით.

სიარული გაურკვეველი, ფხვიერი, ხელნაწერი არათანაბარი, აღინიშნება დისგრაფია გამოტოვებული ასოებით. დააკვირდა უსუსური   ეპილეფსიური კრუნჩხვები (ჩვეულებრივ, ტიპის მიხედვით) ჯექსონის ეპილეფსია) მადის დარღვევები იწვევს წონის დაკარგვას ან წონის მატებას. ჩნდება ტროფიკული დარღვევები: კანის ტურგორის დაქვეითება, ფრჩხილების მყიფეობა   რბილი ინფექცია განვითარებით ადუღებს , აბსცესები   . ხასიათდება ძვლების სიმკვეთრის მომატებით, გულის დისტროფიული ცვლილებებით ( კარდიომიოპათია) და ღვიძლი ( ჰეპატოზი).

დემენციის პერიოდში აღინიშნება დემენციის ზრდა ასაკოვანებამდე. პაციენტი წყვეტს საკუთარი თავის მომსახურებას, სხვებთან ურთიერთობას, თვითნებურად აკონტროლებს მენჯის ორგანოების მუშაობას. ჭამაზე უარის თქმა იწვევს წონის მკვეთრ შემცირებას. ზოგჯერ აღინიშნება დისფაგია, ყლაპვის დარღვევა. მრავალრიცხოვანი ტროფიკული წყლულები   მტვრევადი ძვლების ზრდა იწვევს მოტეხილობები.

გართულებები

თან ახლავს ბეილის დაავადება ცერებრალური ვასკულიტი   ხშირი ინსულტის მიზეზია. ინსულტის შედეგად წარმოიქმნება მუდმივი ნევროლოგიური დეფიციტი: პარესისი, აფაზია , აპრაქსია   . ტროფიკული ცვლილებები იწვევს კანის ბარიერი ფუნქციის შემცირებას განვითარებასთან ერთად პიოდერმია   , აბსცესები, შემდგომ ეტაპებზე - bedsores. შესაძლო პნევმონია, საშარდე გზების ანთება (ცისტიტი, პიელონეფრიტი) ინფექციური აგენტების სისხლში შეღწევა იწვევს სეფსისის წარმოქმნას. ინსულტები და ინფექციური გართულებები სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

დიაგნოსტიკა

დაავადება ყველაზე რთულია დიაგნოზირების საწყის პერიოდში. ზოგიერთ პაციენტს არ აქვს ანამნეზური მონაცემები სიფილისის არსებობის შესახებ წარსულში, რაც ასევე ართულებს ნოზოლოგიის დადგენას. დიაგნოზი დადგენილია სიფილისური ეტიოლოგიის ლაბორატორიული დადასტურებით. აუცილებელი გამოცდების ჩამონათვალში შედის:

• ნევროლოგიური გამოკვლევა. სადებიუტო ეტაპზე, ყურადღება გამახვილებულია უმნიშვნელო ანისოკორიაზე, ოქსომოტორული კუნთების პარეზზე, რეფლექსების ასიმეტრიაზე, არასტაბილურობაზე, სიარული სისუსტეზე და სიტყვის ერთფეროვნებაზე. სიმპტომების შუაგულში ნეიროპათოლოგი   ავლენს მოსწავლეთა ფოტორეაქციის დაქვეითებას, დიზართრიას, მწვავე კოგნიტურ დისფუნქციას. პარესისი, აფაზია და გადატანილი ინსულტის გამო სხვა ფოკალური სიმპტომები შესაძლებელია.
• ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება. მას ტარდება ფსიქიატრი, ნეიროფსიქოლოგი. მოიცავს კოგნიტური შესაძლებლობებისა და გონებრივი სტატუსის შეფასებას. დემენცია, კრიტიკის ნაკლებობა, ფსიქომოტორული აგიტაცია, დეპრესიულ-ფობიური, ჰალუცინაციური, ბოდვითი სინდრომები ხასიათდება სხვადასხვა სიმძიმით. შესაძლოა წყვდიადის ცნობიერება.
• ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. Treponemal სისხლის ტესტები (Wassermann რეაქცია, RPR ტესტი) დადებითად მოქმედებს პაციენტთა თითქმის 100% -ში. საეჭვო შემთხვევებში დამატებით ხდება განმეორებითი ანალიზები დინამიკაში, RIF, RIT.
• ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა. ლიქიორი მიიღება მიერ წელის პუნქცია   . ანალიზი აჩვენებს ცილის მომატებულ რაოდენობას, გლობულინის დადებით რეაქციებს, ლიმფოციტების გამო ციტოზს. ლანგის რეაქცია აძლევს სპეციფიკურ ტალღურ ფორმას კბილის სახით. პაციენტთა უმეტესობას აქვს RIF და RIBT დადებითი რეაქცია ცერებროსპინალურ სითხეში.
• ტვინის MRI.   დაავადების ფაზის მიხედვით, იგი გამოვლენს დიფუზურ ანთებით ან ატროფიულ ცვლილებებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ გარსებზე, თავის ტვინის ნივთიერებებზე და პარკუჭოვანი ეპიდემიით. სკანირება საშუალებას იძლევა გამორიცხოს მოცულობითი ფორმირების არსებობა (ქალასშიდა სიმსივნე, ტვინის აბსცესი), დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება პროგრესირებადი დეგენერაციული დაავადებებით.

ბეილის დაავადების საწყის ეტაპზე უნდა განვასხვავოთ ნევრასთენიისგან. შეიძლება დაგეხმაროთ ნევროლოგიური სტატუსის თვისებები, ეპილეფსიური ეპიზოდების არსებობა, პაციენტის პიროვნების ადრეული ცვლილებები, რომლებიც ახლობლებმა შენიშნეს. მომავალში, დიფერენციალური დიაგნოზი ფსიქიკური აშლილობებით, ცერებრალური დეგენერაციული პროცესებით ( სისხლძარღვთა დემენცია   ალცჰეიმერის დაავადება multisystem ატროფია , აირჩიე დაავადება) პროგრესული დამბლის დამადასტურებელი ყველაზე საიმედო კრიტერიუმია სისხლისა და ცერებროსპინალური სითხის დადებითი ტრეპონემიული რეაქციები.

პროგრესირებადი დამბლის მკურნალობა

პაციენტებს ესაჭიროებათ ეტიოტროპული და ფსიქოკორექციული თერაპია. სხეულის მაღალი ტემპერატურის თერაპიული ეფექტი ექსპერიმენტულად აღმოაჩინეს. თანამედროვე მკურნალობა მოიცავს ოთხ ძირითად კომპონენტს:

• პიროთერაპია. ადრე ხორციელდებოდა მალარიის პათოგენების შემოღებით, რასაც მოჰყვა ანტიალარიული თერაპია. ამჟამად გამოიყენება პიროგენული საშუალებები.
• ანტიბიოტიკოთერაპია. ანტიბიოტიკებს აქვთ პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკები, ცეფტრიაქსონი, ქვინის იოდიზუმატი, ბისმუტის ნიტრატი. ეტიოტროპული თერაპია იწყება დიდი დოზებით, გრძელდება 2-3 კვირა. გარდა ამისა, ინიშნება პრობიოტიკები, მულტივიტამინური პრეპარატები, და საჭიროების შემთხვევაში, ჰეპატოპროტექტორები.
• . ეს ნაჩვენებია ბილის დაავადების მეორე ეტაპზე. ფარმაცევტული საშუალებების ინდივიდუალური შერჩევა (სედატიური საშუალებები, ანტიფსიქოტიკა, ანტიფსიქოტიკა, ანტიდეპრესანტები) ტარდება სიმპტომების შესაბამისად.
• ნეიროტროპული თერაპია.ის მიზნად ისახავს თავის ტვინში მეტაბოლური პროცესების გაუმჯობესებას და მისი ფუნქციების აღდგენას. იგი მოიცავს სისხლძარღვთა, ნოოტროპული, ნეირომეტაბოლური მოქმედების ფარმაცევტულ პრეპარატებს. დემენციის ეტაპზე, ნეიროტროპულ მკურნალობას არ აქვს მნიშვნელოვანი ეფექტი.

პროგნოზი და პრევენცია

მკურნალობის შედეგები დამოკიდებულია მისი დაწყების დროზე. შემთხვევების 20% -ში სწორი თერაპია საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ ჯანმრთელობის თითქმის სრულ აღდგენას. პაციენტთა 30-40% -ში შესაძლებელია სტაბილური რემისიის მიღწევა ზომიერი გონებრივი გადახრებით, რაც მათ საზოგადოებაში ადაპტირების საშუალებას აძლევს. შემთხვევების 40% -ში შენარჩუნებულია ორგანული დემენცია. ცერებროსპინალური სითხის რეაბილიტაციის პროცესი ხდება ექვსი თვიდან 3-4 წლამდე. პროგრესული დამბლის თავიდან ასაცილებლად საშუალებას იძლევა პირადი ჰიგიენა, შემთხვევითი სქესობრივი კავშირის უარყოფა, დაუცველი სქესობრივი კავშირი. პირველი დადგენილი სიფილისით, საჭიროა სწორი მკურნალობა ბიოლოგიურ გარემოში სრულ რეაბილიტაციამდე. შემდგომ პაციენტში საჭიროა დაკვირვება და პერიოდული გამოკვლევა სიფილისის გვიანი ფორმების ადრეული გამოვლენისთვის.

პროგრესირებადი დამბლა   (დაავადებათა ბილის სინონიმია) არის სიფილისური წარმოშობის ორგანული ტვინის დაავადება, რომელიც განპირობებულია დემენციის სწრაფი განვითარების (დემენციის) განვითარებით, ნევროლოგიური სიმპტომებითა და კახექსიით. პროგრესული   დამბლა ყველაზე ხშირად ვითარდება 30-დან 55 წლამდე ასაკში, სიფილისით ინფექციით 10-15 წლის შემდეგ. პროგრესირებადი დამბლის საწყისი სიმპტომები, რომლებიც გრძელდება 1-დან 6 თვემდე, ვლინდება ასთენია (იხ. ასთენიური სინდრომი) ან დეპრესია. ეს დარღვევები ყოველთვის შერწყმულია მეხსიერების დაქვეითებით, თავის ტკივილიზე პრეტენზიები, თავბრუსხვევა, ტინეზი, ლეტარინგია, საყვარელი ადამიანების მიმართ გულგრილობა და მათი მოვალეობები, გაღიზიანება. არ არსებობს კრიტიკა მისი არასწორი ქმედებების, ფიზიკური და განსაკუთრებით ფსიქიური მდგომარეობის შესახებ. ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ ტოტალური დემენციის სიმპტომები იზრდება (იხ.) - ე.წ. მარტივი, ან დემენცია, ფორმა პროგრესული დამბლა. დანარჩენებში, მიმდინარე თვეებში, მაქსიმუმ ერთ წელიწადში, ვითარდება ფსიქოზი: დეპრესიული ჰიპოკონდიურ-ნიჰილისტური ბოდვით, მანიკური დიდებულების ბოდვით (იხ. აფექტური სინდრომები), კატატონიის მსგავსი პირობები (იხ. კატატონიური სინდრომი), ჰალუცინატორულ-ბოდვითი სურათები. ნებისმიერი ფსიქოზი, რომელიც ვითარდება პროგრესირებადი დამბლის დროს, ყოველთვის თან ახლავს ძლიერი დემენციის სიმპტომებს. ეს უკანასკნელი პაციენტებს აძლევდა ყველა ბოდვას, აბსურდულ ხასიათს ატარებს (იხ. აგრეთვე ფსევდოპარაალიტიკური სინდრომი). მომავალში, ფსიქოზის სიმპტომები ქრება და იზრდება დემენცია.
  ნევროლოგიური დარღვევები ყოველთვის არსებობს და ვლინდება დიზართრიული დაბინდული მეტყველებით, არგილ რობერტსონის სიმპტომი (იხ. ზურგის ტვინი), არათანაბარი სიარული, არაზუსტი მოძრაობები, დაქვეითებული ან არყოფნის მუხლზე და აქილევსის რეფლექსები, შექცევადი მონო- ან ჰემიპარეზი.
  სომატური დარღვევებისგან, განსაკუთრებით შორეულ შემთხვევებში, აღინიშნება კეშექსიის ფენომენები (იხ.), ტროფიკული წყლულები, ძვლების სისუსტე, სფინქტერების დამბლა. Wasserman- ის რეაქცია სისხლში და ცერებროსპინალურ სითხეში თითქმის ყოველთვის დადებითია; იზრდება უჯრედული ელემენტების რაოდენობა, იზრდება ცილის რაოდენობა. პროგრესირებადი დამბლისა და ზურგის ტვინის (იხ.) ერთობლიობას ეწოდება ტაბოპარალიზი.
  მკურნალობა: სავალდებულო და გადაუდებელი განთავსება საავადმყოფოში, სადაც მალარიის მკურნალობა და ანტიბიოტიკები გამოიყენება. ადრეული მკურნალობის დროს შესაძლებელია გამოჯანმრთელების მიღწევა.

პროგრესირებადი დამბლა (ბეილის დაავადების სინონიმი) არის ნეიროსიფილისის პარენქიმული ფორმა, მოგვიანებით თავის ტვინის სიფილისური დაზიანება.
  პროგრესირებადი დამბლა ჩვეულებრივ ხდება სიფილისით დაავადებული 10-15 წლის შემდეგ, უფრო ხშირად 40-50 წლის განმავლობაში, მაგრამ ეს ასევე გვხვდება ახალგაზრდებში. წარსულში, პროგრესირებადი დამბლა შედარებით გავრცელებული დაავადება იყო. მიმდინარე საუკუნის 30-იანი წლებიდან, P. N.– ს ინციდენტი, როგორც სსრკ – ში, ასევე მის ფარგლებს გარეთ შემცირდა, სიფილისის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის წარმატების გამო.
  პათოლოგისა და განსაკუთრებით P.– ის წერტილს ახასიათებს ქრონიკული ლეპტომენინგიტის, ტვინის პარკუჭების მარცვლოვანი ეპენდიმიტიტის, შინაგანი და გარეგანი ჰიდროცეფალია, თავის ტვინის ჯირკვლის ატროფია. პუნქტის P. საწყის ეტაპზე აღინიშნება ანთებითი მოვლენები; მოგვიანებით ტვინის ქსოვილის დისტროფიული ცვლილებები უერთდება.
პროგრესული დამბლის კლინიკური სურათი აერთიანებს ფსიქოპათოლოგიური, ნევროლოგიური და სომატური დარღვევების სიმპტომებს. კლინიკური გამოვლინებების ხარისხის მიხედვით, P. ეტაპის დროს სამი ეტაპი შეიძლება განვასხვავოთ: „ნეიროშენური“ (საწყისი), დაავადების დეტალური გამოვლინებები და მარიანეტული მდგომარეობა.
  პროგრესირებადი დამბლის საწყის ეტაპზე, წინა პლანზე აღინიშნება ეგრეთ წოდებული ნევრასთენიური მოვლენები, მომატებული დაღლილობის, გაღიზიანების, ვარდნის დაქვეითების სახით. მეორე ეტაპი ხდება რამდენიმე კვირაში ან თვეებში. ახასიათებს პიროვნების უფრო ღრმა ცვლილებები. სიმპათია ან განწყობის განუმეორებელი ცვლილება ვლინდება ეიფორიისგან, გაღიზიანების გამოვლინებამდე ან სისუსტეზე. სიდიადეების ხიფათური ბოდვები ხშირად შეინიშნება: პაციენტები საკუთარ თავს თვლიან უზარმაზარი თანხების, განუცხადებელი საგანძურის, მსოფლიოს მმართველების მეპატრონეებად და ა.შ.. დეპრესიული განწყობა ნაკლებად ხშირად აღინიშნება. ასევე ვლინდება პიროვნების თავისებური თანაგრძნობა, რაც ხასიათდება ადამიანებთან კომუნიკაციაში ტაქტის გრძნობის დაკარგვით, სოციალური და პირადი კავშირების დარღვევით. პაციენტები აკეთებენ უმიზნო შესყიდვებს, ხარჯავენ ფულს, ოჯახის მატერიალური შესაძლებლობების მიუხედავად. თანდათან იზრდება მეხსიერებისა და დათვლის დარღვევები, ახალი საგნების სწავლა შეუძლებელი ხდება, იკარგება წინა ცოდნა და უნარები. შემცირებული შესაძლებლობა აბსტრაქტული აზროვნება. პაციენტები გამოვლენილია სიტუაციის საკმარისად შეფასების და მათი ქცევის რეგულირების უნარის გამო. დაავადების ცნობიერების ნაკლებობაა. წინადადებაის გამოვლენის და მორალური შეფერხებების შესუსტების გამო, პაციენტები ზოგჯერ ჩადენილ დანაშაულებრივ ქმედებებს, რომლებიც ატარებენ ბეჭედს არასწორად აღქმული და მორიდებული. ამრიგად, ამ ეტაპზე ხდება მთავარი კლინიკა სიმპტომი   პროგრესირებადი დამბლა - დიფუზური დემენცია (დემენცია პარალიტიკა). ცნობიერების მდგომარეობაში მყოფი რყევები სხვადასხვაგვარი სიყრუის ფორმით, ხშირად ამძაფრებს დემენციის სიღრმის შთაბეჭდილებას.
  P. გვ. მესამე, არაორგანული, სტადიის დროს, რომელიც დაავადების დაწყებიდან 2-3 წლის განმავლობაში მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, გვხვდება ღრმა დემენციის ფენომენები, პაციენტების მკვეთრი დაქვეითება; ისინი გახდნენ არაკეთილსინდისიერი, მათ აქვთ bedsores.
  აღწერილია P.- ს რამდენიმე ფორმა.ყველაზე მარტივი დემენცია ყველაზე ხშირად აღინიშნება ფორმა. სხვა ფორმები გამოირჩევა დამატებითი სიმპტომების უპირატესობის გათვალისწინებით (სიდიადე, ეპილეფსიური ან აპლოპექტრული კრუნჩხვები, აგიტაცია, დევნის ბოდვა, დაზიანება). შესაბამისად, იგი გამოირჩევა ექსპანსიური, მორგებული, აჟიტირებული, პარანოიდული, დეპრესიული ფორმით. ეს ფორმები არ არის სტაბილური და შეიძლება შეიცვალოს დაავადების დროს. გარდა ამისა, აღინიშნება რამდენიმე ატიპიური ფორმაც: არასრულწლოვანი P. გვ., განვითარება ბავშვებში და მოზარდებში თანდაყოლილი სიფილისის კავშირთან დაკავშირებით, დემენციის კლინიკური სურათი; ტაბოპარალიზი, ხასიათდება პროგრესირებადი დამბლის დამატებით ჩანართებად; დამბლა   ლისაუერი, რომელსაც ახასიათებს ტვინის შემდგომი ნაწილების უპირატესობის დაზიანება, რომლის მიხედვითაც არსებობს კლინიკური ფოკალური სიმპტომები (აფაზია, აფრაქსია, აგნოსია); კორსაკოვის ფორმა უხეში მეხსიერების უკმარისობით და კონფიბულაციით. ბოლო ორი ატიპიური ფორმა ხასიათდება სიმპტომების შენელებით და თერაპიისადმი გამძლეობით. ატ ომისშემდგომ   P.- ს ავთვისებიანი მიმდინარე ფორმები აღწერილია სუსტად გამოხატული სპეციფიკური სეროლოგიური ცვლილებებით; ეს ფორმები გვხვდება სიფილისის ადრეულ ეტაპზე, დამატებითი საფრთხეების გავლენის ქვეშ.

გონებრივი ცვლილებების მატებასთან ერთად, თანდათანობით გამოვლენილია სომატური და ნევროლოგიური დარღვევები - პროგრესული წონის დაკლება, ტროფიკული დარღვევები (წყლულები, ართროპათიები, ოსტეოპოროზი), ჰიპერსალივაცია, სხეულის ტემპერატურის სპონტანური რყევები, სიფილისური აორტის დაზიანება. ნევროლოგიური ნიშნის ერთ – ერთი ნიშანი არის არგილე რობერტსონის სინდრომი (იხ. არგილე რობერტსონის სინდრომი). მოსწავლეები, როგორც წესი, მკვეთრად ვიწროვებენ (მიოზი). ადრეულ სიმპტომებში შედის მეტყველების დარღვევები, როგორიცაა ე.წ. დიზართრია (იხ.). როდესაც წერს, აღინიშნება სილაბებისა თუ სიტყვების ხშირი გამოტოვება, ხელმომჭირნე ხელწერილი. აღინიშნება სახის ნიღაბი, ნაზოლიბური ნაკეცების ასიმეტრია, პროგრესირებადი დამბლის დამახასიათებელი. ტაბეტის სიმპტომები ხშირია (და არა მხოლოდ ტაბოპარაზიტის შემთხვევებში) - პატელარული და აქილევსის რეფლექსების არარსებობა, დაქვეითებული მგრძნობელობა და მოძრაობების კოორდინაცია. ვასერმანის, საქსის - ვიტებსკის და კანის რეაქციები სისხლში თითქმის 100% შემთხვევაში იძლევა დადებით შედეგს.
ცერებროსპინალურ სითხეში, Wasserman- ის რეაქცია დადებითია 100% შემთხვევაში, აღინიშნება ცილის ოდენობის მატება 1.0 ‰-მდე და უფრო მაღალი, დადებითი ან მკვეთრად დადებითი ცილის რეაქციები (Nonne - Appelt, Pandy, Weichbrodt), ციტოზი - რამდენიმე ათეული უჯრედი 1 მმ3-ში. პროგრესული დამბლით, ლანგეს რეაქციის მრუდი გრაფიკულად აქვს კბილის სპეციფიკური (ე.წ. პარალიტიკური) კბილის იერსახეს, ხოლო ციფრულ აღნიშვნაში კი ეს არის 66655432100. ყველა ეს სეროლოგიური ცვლილება იმდენად დამახასიათებელია არანამკურნალევი P. გვ., რომ ნეგატიური სეროლოგიური მონაცემები საეჭვოა დიაგნოზი
  დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი. უდიდესი დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება დაავადების ადრეულ ეტაპზე, რაც მიუხედავად ამისა, ნევრასთენიისაგან განსხვავდება ყველა მტკივნეული მანიფესტაციის სწრაფი მიმდინარეობით და ეიფორიის, არგილე რობერტსონის სინდრომის, დამახასიათებელი სეროლოგიური ცვლილებებით. გვ. გვ შეიძლება განვასხვავოთ ტვინის სიფილისის ფსევდო-პარალიტიკური (ყველაზე მეტად მსგავსი პროგრესული დამბლა) ფორმისგან, ღრმა დემენციის ნიშნების საფუძველზე, დამახასიათებელი ნევროლოგიური და სეროლოგიური ცვლილებები, უფრო სწრაფად, ვიდრე თავის ტვინის სიფილისით, ყველა მტკივნეული გამოვლინების ზრდა. პ.-ს ნივთის განსხვავება ფრონტალური ლოკალიზაციის ტვინის სიმსივნის ზოგჯერ კლინიკური სურათისგან, შესაძლებელია ჩატარდეს დეტალური კლინიკური გამოკვლევა, რომელიც დაფუძნებულია სტაგნატულ ნაპრებზე, ნეგატიური Wasserman რეაქციით, ცერებროსპინალურ სითხეში ცილოვანი უჯრედების დისოციაციის არსებობით.
  პროგრესირებადი დამბლის პროგნოზი უკეთესია მკურნალობის დასაწყისში დაავადების დასაწყისში.
მკურნალობა. თერაპიული მიზნებისათვის, პაციენტი ვაქცინირებულია სამდღიანი მალარიის პათოგენით. 10-12 შეტევის შემდეგ ინიშნება ქვინი და სხვა ანტიალერგიული საშუალებები (იხ. მალარია, მკურნალობა) ასევე გამოიყენება სხვა ფიროგენული აგენტები (2% გოგირდის შეჩერება, პიროგენული). ატმის ზეთში გოგირდის 2% შეჩერება 1 საათის განმავლობაში გათბობის შემდეგ და შერყევისკენ ნელა შეჰყავთ ინტრამუსკულურად დუნდულოების ზედა გარე გარეთა ნაწილში; საწყისი დოზა 0.2 მლ; მომავალში, დოზა იზრდება 0.2-დან 1 მლ-მდე და ზემოთ (დამოკიდებულია რეაქციის მიხედვით); მკურნალობის კურსი ტარდება 10-12 ინექციით 2-4 დღის ინტერვალებით. შინაგანი პრეპარატი პიროგენული ინიშნება დუნდულოის ზედა გარე კვადრანტში ინტრამუსკულური ინექციის სახით დოზით 10-20-30 μგგ დოზით დოზის შემდგომი თანდათანობითი გაზრდით 80-150 მკგ. მკურნალობის კურსია 8-12 ინექცია ინტერვალით 2-3 დღის განმავლობაში. გოგირდის და პიროგენული შეფერხების 2% შეჩერების თერაპიული ეფექტი ნაკლებია ვიდრე მალარიის თერაპია. პიროთერაპიის დასრულების შემდეგ (მალარიის ვაქცინაციის შემთხვევებში - მისი კურსის შუიდან), ისინი სპეციალურ სქემების მიხედვით ატარებენ კომბინირებულ სპეციფიკურ მკურნალობას პენიცილინთან, ბიოქვინოლთან, ნოვარსენოლთან (იხ. სიფილისი).
  ფსიქიკური და ფიზიკური მდგომარეობა ზოგჯერ უმჯობესდება პიოროთერაპიის კურსის დასრულებისთანავე, მაგრამ უფრო ხშირად თანდათანობით რამდენიმე თვის განმავლობაში. წარმატებული მკურნალობის შედეგად, ფსიქიური აშლილობები (მათ შორის დემენციის მანიფესტაციებიც) იშლება, ხოლო პიროვნება აღდგება. ზოგიერთი ნევროლოგიური სიმპტომის დაგლუვებაც შესაძლებელია. ცერებროსპინალური სითხე და სისხლი უფრო ნელა იწმინდება (1/2 წლიდან 3-4 წლამდე). ინფექციური და სპეციფიკური თერაპიის ჩატარების შემდეგ 1/2 წლის შემდეგ - უნდა ჩატარდეს ცერებროსპინალური სითხისა და სისხლის საკონტროლო შესწავლა. რაიმე კლინიკური და სეროლოგიური ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, განმეორებითი პიროგენული თერაპია უნდა იქნას გამოყენებული, ხოლო ინფექციის ცვლილება ან სხვა პიროგენული აგენტის გამოყენება რეკომენდებულია.
  კარგი რემისიების სიხშირე (მცირე მოცულობის პიროვნული ცვლილებებით მუშაობის უნარის სრული აღდგენა) აღწევს 20% -ს. დეფექტისა და არასრული სამუშაო შესაძლებლობების აღდგენა აღინიშნება შემთხვევების 30-40% -ში, დანარჩენებში - არასტაბილური გაუმჯობესება ან ეფექტის ნაკლებობა.