Aspecte ale cunoașterii ființei umane pe scurt. Sensul filosofic al categoriei ființei

Unul dintre primele cazuri de paralizie progresivă incontestabilă a fost descris de J. Eskirol. În 1822, A. Beil a identificat paralizia progresivă ca o boală independentă, subliniind că provoacă atât tulburări mentale, cât și tulburări neurologice asociate cu inflamația cronică a membranei arahnoidiene. Declarația lui Bayle s-a întâlnit cu obiecții din partea unor cercetători. Și abia în anii 50 ai secolului al XIX-lea paralizia progresivă a fost recunoscută ca o boală independentă.

Paralizia progresivă afectează aproximativ 5% din toți pacienții cu sifilis (vezi întregul corp de cunoștințe), iar femeile suferă mult mai rar decât bărbații. Boala apare de obicei la 10-15 ani sau mai mult după infecție. Astfel, dacă luăm în calcul faptul că perioada activității sexuale cele mai ridicate scade cu 20-35 de ani, vârsta bolnavului este cel mai adesea de 35-50 de ani. Când este infectat cu sifilis la o vârstă târzie (45-60 de ani), acest interval este de obicei scurtat.

Tabloul clinic. Paralizia progresivă este o boală gravă a întregului organism, iar cele mai izbitoare manifestări ale acesteia sunt tulburările mintale. Sindromul principal este demența totală progresivă (vezi întregul corp de cunoștințe): intelectul suferă în mod grosolan, tulburările de judecată sunt indicate timpuriu, dispar critica și mai ales autocritica. Nu există conștiința bolii, memoria scade brusc, apar confabulări (vezi întregul corp de cunoaștere: Confabulosis). Manifestările de demență se intensifică în legătură cu euforia frecvent observată (vezi întregul corp de cunoștințe: sindromul psiho-organic). Simptomatologia neurologică constă în tulburări de vorbire, în principal în încălcarea articulației - disartrie (vezi întregul corp de cunoștințe). Vorbirea devine neclară, încețoșată, mai ales când se pronunță cuvinte lungi, pacientul sări sau rearanjează silabele, nu pronunță sfârșitul cuvintelor. Scrisul de mână devine inegal, literele și silabele separate renunță la cuvinte. Timbrul vocii se schimbă, devine surd. Fața pacientului este inexpresivă, mascată, deoarece inervația mușchilor feței este perturbată, apare blefaroptoza (vezi întregul corp de cunoștințe: Ptoza). Reflexele tendinoase sunt adesea crescute și inegale, cu excepția cazurilor de taboparazie (vezi corpul complet de cunoștințe). Din cauza tulburărilor sfincterului, pacienții nu rețin urina și fecalele. Ca urmare a afecțiunilor vasomotorii și trofice, apar edeme, oase fragile, atrofie musculară și plăgi sub presiune.

Pe baza manifestărilor psihopatologice se disting patru stadii ale bolii: latente (de la infecția cu sifilis la manifestările paraliziei progresive), stadiul manifestărilor inițiale, stadiul dezvoltării complete a bolii și stadiul de nebunie (vezi întregul corp de cunoaștere). În stadiul latent, pot apărea dureri de cap, amețeli, leșin, în unele cazuri se observă modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian (vezi întregul corp de cunoștințe). Etapa manifestărilor inițiale este caracterizată de oboseală crescută, iritabilitate, inimă slabă. Pacienții se plâng de o defecțiune și de o scădere a capacității de muncă, deși încă pot face munca obișnuită într-o anumită măsură. Anterior, astfel de afecțiuni, din cauza asemănării externe cu simptomele nevrotice, au fost numite incorect neurastenie pre-paralitică. În unele cazuri, în stadiul manifestărilor inițiale, se observă tulburări depresive și delirante - depresie anxioasă cu declarații hipocondriace, depresie agitată de anxietate, amăgire de gelozie, persecuție, otrăvire; pe măsură ce simptomele demenței cresc, aceste tulburări ale endoformelor dispar. Este detectată o depreciere a memoriei foarte timpurie. Unele acte indică o încălcare a criticilor. Sfera de acționări este supărată, pacienții devin gluttoni, erotici. Creșterea acestor tulburări indică tranziția bolii la stadiul de dezvoltare completă, care se manifestă sub diferite forme clinice. Forma expansivă, sau clasică (anterior răspândită) este mai frecventă la bărbați. Se caracterizează prin prezența emoției maniacale cu manifestarea furiei, un delir grandios al măreției (vezi întregul corp de cunoaștere: Delirium). Forma de demență se caracterizează prin creșterea demenței pe fondul euforiei inactive.

Într-o formă depresivă, se dezvoltă o stare de spirit depresivă, adesea cu anxietate și dorință de sinucidere (a se vedea întregul corp de cunoaștere: sindroame depresive), se observă adesea absurd deliruri hipocondriace cu un conținut nihilistic. Forma circulară, descrisă mai întâi de S. S. Korsakov, continuă cu schimbarea stărilor de excitație și depresie. Forma halucinant-paranoic se distinge prin dezvoltarea unui sindrom paranoic (vezi corpul complet al cunoștințelor) cu halucinații auditive predominant și amăgire de persecuție. Odată cu forma catatonică, apare o stare stupoasă (vezi întregul corp de cunoaștere) cu fenomenele mutismului și negativismului (vezi corpul complet al cunoștințelor: sindromul catatonic). În stadiul de nebunie, activitatea conștientă încetează, vorbirea dispare, pacienții scot sunete nearticulate, nu pot sta și se mișcă. În acest stadiu, mor din cauza bolilor intercurente.

Pe parcursul cursului, se distinge o formă agitată deosebit de malignă (paralizie galopantă) cu excitare motorie accentuată și conștiință afectată în mod aventiv și așa-numita paralizie staționară, în care există un curs lent, cu o scădere treptată a inteligenței și letargie.

Formele atipice ale paraliziei progresive sunt paralizia progresivă juvenilă și senilă, precum și paralizia Lissauer și taboparaziaza (vezi întregul corp de cunoștințe). Paralizia progresivă juvenilă se dezvoltă pe baza sifilisului congenital; de obicei începe de la vârsta de 10-15 ani. Uneori este precedată de semne de sifilis congenital, în alte cazuri apare la copii care au fost considerați anterior sănătoși. Cel mai adesea apare sub formă demențială; simptome locale, cum ar fi atrofia nervilor optici, sunt adesea observate. Senila Paraliza progresivă apare de-a lungul vârstei de 60 de ani și este caracterizată, în primul rând, de o etapă latentă lungă (până la 40 de ani). Clinic, imaginea seamănă cu demența senilă (vezi întregul corp de cunoștințe) cu deficiență de memorie severă; uneori boala decurge în funcție de tipul sindromului Korsakov (vezi întregul corp de cunoștințe).

Paralizia Lissauer și taboparazia sunt caracterizate printr-o creștere relativ lentă a demenței. Cu paralizia Lissauer, există tendința de deteriorare locală a creierului, în principal a lobilor parietali, cu afazie (vezi corpul complet al cunoștințelor), agnozie (vezi corpul complet al cunoștințelor), apraxia (vezi corpul complet al cunoștințelor), convulsii apoplectiforme și epileptiforme. Taboparalysis este o combinație de simptome de paralizie progresivă și uscăciune a coloanei vertebrale (a se vedea întregul corp de cunoștințe), cu tulburări cefalorahice anterioare dezvoltării simptomelor paraliziei progresive, de obicei de forma demențială a acesteia.

Etiologie și patogeneză. În 1913, X. Noguchi a dovedit etiologia sifilitică a paraliziei progresive detectând treponema palidă în țesuturile creierului.

Patogenia nu este bine înțeleasă. K. Levaditi, pe baza observațiilor când ambii soți sau mai multe persoane care au contractat sifilis din aceeași sursă, au dezvoltat o paralizie progresivă, a sugerat să existe un treponem neurotropic special, care, cu toate acestea, nu a fost dovedit. Este posibil ca patogeneza să joace un rol în încălcarea reactivității organismului (vezi întregul corp de cunoștințe) cu sensibilizarea țesutului cerebral, ca urmare a faptului că, în unele cazuri, treponema pătrunde în țesutul creierului.

Anatomie patologică. Macroscopic cu paralizie progresivă, se observă atrofierea convoluțiilor creierului și extinderea brazdelor. Membrana moale a creierului este întunecată, împletită cu substanța creierului; se observă ependimită (vezi întregul corp de cunoștințe: corioependimatită). Procesul inflamator din membrana moale a creierului și a vaselor, în special a celor mici, este dezvăluit microscopic. În apropierea vaselor, este caracteristică infiltrarea de celule plasmatice. În țesutul creierului, se observă dezolarea cortexului în legătură cu distrugerea celulelor și fibrelor nervoase. Fibrele gliale cresc în neuroglia, apar în formă de tijă și apar celule asemănătoare cu amoeba. Nervii palizi se găsesc în apropierea celulelor nervoase.

Diagnosticul în stadiul dezvoltării complete a bolii nu provoacă de obicei dificultăți. Se stabilește pe baza manifestărilor psihopatologice, neurologice și a datelor de cercetare de laborator. Creșterea fenomenelor demenței totale, cu lipsă de critică, disartrie, reacții pupilare afectate (vezi întregul corp de cunoștințe: sindromul Argyll Robertson), constanța parametrilor serologici - toate acestea fac ca diagnosticul de paralizie progresivă să fie fiabil. Reacția Wasserman în sânge este, în majoritatea cazurilor, pozitivă (vezi întregul corp de cunoștințe: reacția Wasserman); în lichidul cefalorahidian, la fel ca reacțiile proteice (Nonne-Apelt, Pandy, Weihbrodt), este brusc pozitiv (vezi întregul corp de cunoștințe: teste de coagulare, lichid cefalorahidian). Numărul de elemente celulare din lichidul cefalorahidian este crescut, uneori semnificativ. Conținutul total de proteine \u200b\u200beste crescut. Când se stabilește reacția Lange (a se vedea întregul corp de cunoștințe: Lichidul cefalorahidian), se observă decolorarea fluidului în primele 4-6 tuburi și o creștere a intensității culorii în următoarele (așa-numita curbă paralitică). Reacția de imobilizare treponemală (vezi întregul corp de cunoaștere: reacția Nelson-Meyer) și reacția de imunofluorescență (vezi corpul complet al cunoștințelor) sunt puternic pozitive în sânge și în lichidul cefalorahidian.

Diagnosticul diferențial se realizează cu sifilisul creierului (a se vedea întregul corp de cunoștințe: sifilis), în care demența este lacunară în natură cu mai mult sau mai puțin siguranță de critică, halucinațiile sunt mai des observate; curba de reacție Lange are un așa-numit dinte sifilitic. Paraliză progresivă

diferențiați de pseudo-paralizia alcoolică (vezi corpul complet al cunoștințelor: encefalopatie alcoolică) și demența senilă (vezi corpul complet de cunoștințe) pe baza indicatorilor serologici; cu leziuni cerebrale (vezi întregul corp de cunoștințe), în special lobul frontal, în funcție de simptomele neurologice și indicatorii serologici. Sindromul pseudoparalytic în tumorile cerebrale este însoțit de o presiune intracraniană crescută (a se vedea întregul corp de cunoștințe: sindrom hipertensiv). Psihozele genezei vasculare diferă de paralizia progresivă prin dezvoltarea demenței lacunare (a se vedea întregul corp de cunoștințe: ateroscleroză), care nu este caracteristică paraliziei progresive. Prezența demenței paralitice permite să distingă forma circulară a paraliziei progresive de psihoza maniaco-depresivă (vezi întregul corp de cunoștințe) și paracutin din schizofrenie (vezi întregul corp de cunoaștere).

Tratament. Piroterapia este indicată (a se vedea întregul corp de cunoștințe) - terapie infecțioasă și substanțe pirogenice (vezi întregul corp de cunoștințe) în combinație, de regulă, cu antibioterapie. Încă din 1845, V. F. Sabler a remarcat efectul benefic al mai multor boli febrile asupra cursului psihozelor. Prioritatea în terapia infecțioasă a psihozelor aparține A.S. Rosenblum, care a tratat vaccinul bolnav mintal cu febră recidivă. În 1917, psihiatrul vienez J. Wagner-Jauregg a propus tratamentul pacienților cu paralizie progresivă prin vaccinare cu malarie. Metoda este larg răspândită; ea constă în injecția subcutanată a pacientului. Paraliza progresivă a sângelui prelevat de la pacient cu malarie de trei zile. Perioada de incubație durează 4-20 de zile, primele crize se desfășoară ca o malarie de trei zile, în viitor, de regulă, se observă zilnic. După 10-12 atacuri, acestea sunt oprite luând clorhidrat de chinină. Inf. terapia se realizează și prin infectarea pacienților cu paralizie progresivă cu febră recidivă europeană și africană. Rezultatele acestei terapii sunt mai puțin pronunțate, dar este convenabil, deoarece materialul de vaccin obținut anterior ca urmare a infecției șoarecului poate fi transportat pe distanțe lungi. Pacienții slăbiți somatic sunt inoculați cu șoboane japoneze de șobolan - sodoku. În cazurile în care infecția nu reușește, precum și cu contraindicații somatice, sunt prescrise substanțe pirogenice (pirogene și altele).

Începând cu anii 40 ai secolului XX, s-a efectuat un tratament complex - piroterapia în combinație cu introducerea antibioticelor. În același timp, 40.000.000 de unități de penicilină sunt prescrise pentru cursul tratamentului; cursuri repetate de terapie cu penicilină se efectuează la intervale de până la 2 luni sub controlul indicatorilor serologici. În unele cazuri, bicilina este utilizată în combinație cu preparate pentru bismut. În combinație cu antibioterapia, este recomandată terapia infecțioasă (inocularea malariei), care ajută la pătrunderea antibioticelor în țesutul creierului și, în plus, la creșterea apărării organismului. Inf. terapia este contraindicată la bătrânețe, cu senilitate, insuficiență cardiacă, anevrism aortic, boli renale, diabet zaharat. În plus, tratamentul cu penicilină singur a fost dezvoltat. Au fost propuse mai multe regimuri de tratament pentru penicilină, dar unii cercetători consideră că utilizarea penicilinei este insuficientă.

Prognoza. Durata cursului paralizării progresive netratate, de la manifestările sale inițiale până la moarte, în medie, aproximativ 2½ ani. Paralizia progresivă tinerească este mai lentă (5-6 ani), paralizie staționară - până la 20 de ani sau mai mult. Forma agitată se încheie în moartea pacientului în câteva luni. Cu o formă expansivă, se observă remisiuni prelungite. Remediile după tratament au durate diferite. Remisiile sunt cunoscute de peste 20 de ani. Conform unui număr de cercetători, remisiile pentru mai mult de 2 ani sunt stabile.

Prevenirea este tratamentul la timp al sifilisului, care se realizează de către agenți specifici și nespecificați în conformitate cu anumite scheme (a se vedea întregul corp de cunoștințe: sifilis).

Semnificația psihiatrică socială și criminalistică. Doar în cazuri izolate (remisie persistentă după tratament) pacientului i se poate reveni activitățile profesionale anterioare. În timpul examenului de psihiatrie medico-legală (vezi corpul complet al cunoștințelor), în aproape toate cazurile pacientul este nebun (vezi întregul corp de cunoștințe). Doar cu paralizii progresive tratate, cu remisiune stabilă care durează cel puțin 3 ani, pacientul poate fi considerat sănătos.

Nu sunteți absolut mulțumit de dispariția irevocabilă din această lume? Nu vrei să-ți pui capăt călătoriei vieții sub forma unei mase organice putrezitoare devorate de viermi mormânti care se învârt în ea? Vrei să te întorci în tinerețe pentru a trăi o altă viață? Ia-o de la început? Corect erori comise? Îndeplinești visele neîmplinite? Urmați acest link:

Paraliza progresivă, sau boala Bayle, este o boală organică (meningoencefalită) de origine sifilitică, caracterizată printr-o încălcare progresivă a activității mintale până la demență, combinată cu tulburări neurologice și somatice.

În timpul paraliziei progresive se disting trei etape: inițială, stadiul de dezvoltare a bolii și stadiul de demență.

Stadiul inițialca și în cazul sifilisului cerebral, se mai numește stadiu neurastenic, sau stadiul precursor.

Primele semne ale bolii sunt creșterea asteniei cu oboseală și epuizare crescută, iritabilitate, slăbiciune și tulburări de somn. Ulterior, la pacienți apar rapid letargie, indiferență față de mediu, inimă slabă, sentimentalitate, pasivitate (a existat un punct de vedere că toate aceste tulburări sunt asociate cu tulburări afective). În plus, scăderea performanței crește, pacienții încep să facă greșeli grave în activitatea lor obișnuită, care ulterior încetează să fie observată.

De-a lungul timpului, schimbările de personalitate par a fi mai distincte odată cu pierderea standardelor etice de comportament tipice pacientului, tactul, sentimentul de timiditate se pierd, critica comportamentului unuia scade. Această perioadă include o creștere a somnolenței în timpul zilei și apariția insomniei noaptea; pacienții își pierd pofta de mâncare sau dezvoltă glutonie excesivă.

În timpul unui examen neurologic în acest stadiu, pot fi detectate nereguli tranzitorii ale pupilei, pareza mușchilor oculari, tremurături, reflexe de tendon neuniforme, descoperirea mișcărilor și incertitudinea în mers. Vorbirea devine monotonă, lentă sau, dimpotrivă, în mod rezonabil grăbită.

În sânge - o reacție pozitivă Wasserman, în studiul lichidului cefalorahidian, au fost detectate reacții puternic pozitive ale Wasserman, Nonne-Apelt, Pandy, Weihbrodt, creșterea citozei (20-30 celule), o creștere a conținutului de proteine.

Etapa boliicaracterizat prin schimbări crescute în personalitate și comportament. Trăsăturile caracteristice individuale dispar, iar simțul tactului este complet pierdut. Comportamentul când pacienții comit acte frivole, adesea ridicole, devine inadecvat situației din jur; tind să fie glume plate ambigue. Compasiunea, euforia, nepăsarea, bucuria nejustificată, de regulă, însoțite de un delir absurd de măreție și bogăție (la început poate fi instabilă) lovește nu numai medicii, ci și cei din jurul pacientului. Depresia este mai puțin frecventă cu delirul nihilistic care atinge gradul sindromului Cotard. În aceeași perioadă, apar tulburări de vorbire, care se caracterizează inițial prin dificultăți în vorbirea spontană atunci când se pronunță cele mai dificile cuvinte fonetice. Ulterior, disartria crește și vorbirea devine din ce în ce mai încețoșată, încețoșată și apoi obscură. Scrisul de mână este de asemenea supărat: la scriere, liniile devin inegale (fie zboară în sus, fie cad în jos) și se observă lacune în litere. În timpul unui examen neurologic, se observă anisocoria persistentă, o slăbire sau absența reacției elevilor la lumină, în timp ce se menține un răspuns la acomodare. Apare amețeli, leșin, și convulsii epileptice apoplectiforme și epileptiforme. Crizele apoplectiforme sunt însoțite de dezvoltarea tulburărilor de vorbire mono- și hemipareză; epileptiform - abortiv și seamănă adesea cu Jacksonian. De remarcat, de asemenea, perturbarea progresivă a mersului: la început devine incomodă, apoi dezlegată și instabilă. Tulburări somatice caracteristice: unii pacienți pierd în greutate, alții se îngrașă, apare pufulitatea feței, se schimbă turgorul pielii, se dezvoltă cu ușurință diverse boli intercurente. Tulburările trofice cresc: fierbe, abcese, fragilitate crescută a oaselor. Cu o examinare specială, se dezvăluie modificări distrofice ale mușchilor inimii și ficatului.

Reacția Wasserman în sânge în aceste cazuri este întotdeauna pozitivă. Reacția Wasserman și alte reacții serologice în lichidul cefalorahidian sunt puternic pozitive.

Etapa demențialăcaracterizat prin demență pronunțată cu scădere a criticii, slăbire a judecăților și prezența unor concluzii ridicole combinate cu euforie, urmată uneori de apatie, iar apoi de constantă. Pacienții își pierd complet interesul pentru mediu, nu se pot servi singuri, nu răspund la întrebări. În cazuri rare, nebunia se dezvoltă cu tulburări ale actului de înghițire, urinare involuntară și defecare.

Un examen neurologic relevă aceleași tulburări ca în stadiul dezvoltării bolii, cu toate acestea, convulsiile epileptiforme, accidentele vasculare cerebrale cu pareza, paraplegia, afazia și apraxia se dezvoltă mult mai des. Adesea loviturile sunt fatale.

Într-o stare somatică, sunt de remarcat scăderea bruscă în greutate, numeroase ulcere trofice, oase fragile, paralizie a vezicii urinare și plagii sub presiune. Cauzele decesului sunt nebunia sau bolile intercurente (pneumonie, sepsis).

Forme de paralizie progresivă.Fiecare dintre aceste forme se caracterizează printr-o predominanță în tabloul clinic al uneia sau alteia dintre tulburările de mai sus. Nu putem fi de acord cu părerea că multe forme de paralizie progresivă pot reprezenta stadii ale dezvoltării bolii, reflectând în același timp profunzimea înfrângerii activității mintale, ritmul diferit de dezvoltare a procesului bolii și gradul progresiei acesteia.

Următoarele forme de paralizie progresivă apar în literatura psihiatrică: progresie simplă sau demențială, expansivă, depresivă-hipocondriacă, agitată, circulară, halucinator-paranoică, catatonică, galopantă și cu flux lent (Lissauer), precum și progresie senilă, pediatrică și juvenilă.

Forma simplă sau demențialăcaracterizat printr-o creștere treptată a demenței paralitice cu nepăsare, acțiuni absurde, pierderea tactului și standarde etice superioare de comportament, critică, indiferență și indiferență față de mediu, incapacitatea de a dobândi noi abilități, pierderea memoriei. Puteți observa doar că abilitățile profesionale cu acest formular sunt păstrate mult timp.

Formă extinsă.Starea pacienților este determinată de spiritele înalte, vorbirea, ideile nebune ridicole, în special ridicolul măreției este ridicol.

Forma depresiv-hipocondriacaracterizat prin dezvoltarea în tabloul unei stări de depresie cu lacrimă, plângeri hipocondriace ridicole, dobândind adesea caracterul delirului nihilistic și chiar al sindromului Cotard.

Forma agitată.Starea pacienților este determinată de o excitare motorie pronunțată, cu tendință spre tendințe distructive, agresivitate, halucinații vizuale și auditive.

Forma circularămanifestată printr-o schimbare a stărilor maniacale și depresive, în manie, letargia cu o nuanță euforică și inactivitate atrage atenția, în depresie - o dispoziție mohorâtă și sumbră, urmată de disforia. Există un punct de vedere al lui A. Bostroem că dezvoltarea acestei forme se remarcă la persoanele cu predispoziție ereditară la tulburări mentale endogene.

Forma halucinantă-paranoică.Imaginea psihozei constă în adevărate halucinații și pseudo-halucinații, idei slab sistematizate, dar ridicole delirante de persecuție și impact, tulburări catatonice. Se crede că psihoze similare, ca și forma anterioară, apar la indivizi cu trăsături schizoide și o povară ereditară a bolilor endogene. Trebuie avut în vedere faptul că există observații despre apariția tulburărilor halucinatoare-paranoide la pacienți în timpul sau după cursul terapiei malariei.

Forma catatonicăcaracterizată prin dezvoltarea unor tipare de stupoare sau excitare catatonică, care, după unii psihiatri, sunt semne defavorabile prognostic.

Forme galopante și curgătoare lent.Forma galopantă se caracterizează printr-un ritm extrem de rapid al cursului și este însoțită de o excitare motorie pronunțată, delir incoerent, crize epileptiforme sau mai puțin adesea apoplectiforme, tulburări autonome și trofice, crescând epuizarea și moartea. Durata bolii în aceste cazuri este de la câteva săptămâni până la câteva luni. Forma lentă de curgere, sau Lissauer, este o formă atipică de paralizie progresivă. Este extrem de rară și se caracterizează prin creșterea lentă a demenței cu tulburări focale sub formă de afecțiuni afatice și fenomene de apraxie.

Paraliză progresivă senilăse dezvoltă la persoane peste 60 de ani și are o perioadă latentă lungă (până la 40 de ani). Imaginea bolii în aceste cazuri este extrem de dificil de diferențiat de demența senilă. Poate dezvoltarea sindromului Korsakov cu tulburări crescânde ale memoriei, confabulare și delir al măreției.

Paraliză progresivă pentru copii și tinerise dezvoltă între 6 și 16 ani (mai rar aproximativ 20 de ani) și apare ca urmare a sifilisului congenital datorită infecției transplacentare a fătului de la o mamă bolnavă. Uneori, dezvoltarea unei imagini de paralizie progresivă este precedată de fenomene de retard mental nespecific. Cea mai frecventă este forma de demență, dar se cunosc cazuri cu delir expansiv de conținut infantil.

În cazul paraliziei progresive pentru copii și adolescenți, este deosebit de caracteristică prezența unor tulburări precum keratita parenchimatică, afectarea urechii interne, deformarea dinților frontali (triada lui Getchinson) și convulsiile epileptiforme. Aceste simptome precedă adesea o perioadă de tulburări mintale.

Combinația măduvei spinării cu paralizia progresivă (taboparazie) este încă în îndoială.

Anatomie patologică.Sifilisul creieruluica atare, este rareori obiectul cercetărilor anatomice în domeniul prosecturii psihiatrice. Cu toate acestea, această patologie poate sta la baza bolilor vasculare ale creierului. Leziunile sifilitice specifice ale vaselor (endarterită, leziuni sifilitice ale vaselor mici) pot fi ascunse în spatele „fațadei” a aterosclerozei sau hipertensiunii arteriale. Leptomeningita acută sifilitică ca manifestare a celei de-a doua etape a bolii este extrem de rară. La fel de rare sunt acum formele gumice tardive ale leptomeningitei cu microgom unic, care uneori sunt greu de diferențiat de tuberculoză (trebuie avut în vedere faptul că tuberculoamele sunt caracterizate predominant de localizare bazală).

Paraliză progresivăÎn prezent, această boală nu apare practic în prospectele spitalelor psihiatrice, în special în țările cu îngrijiri medicale dezvoltate, însă cunoașterea caracteristicilor anatomice de bază ale acesteia este necesară pentru diagnosticul posibilelor cazuri cazuistice.

Anatomia patologică a paraliziei progresive este una dintre cele mai dezvoltate secțiuni ale histopatologiei creierului. Paraliza progresivă este o manifestare tardivă a nevralfiliselor. Modificările anatomice vii ale acestei boli pot servi drept standard pentru encefalita cronică specifică. Procesul patologic cu paralizie progresivă se manifestă printr-o leziune primară atât a țesutului ectodermic (parenchim nervos) cât și a mezodermului (procese inflamatorii la nivelul placii materne și vase). Aceasta o distinge de alte boli ale etiologiei sifilitice, afectând doar mezodermul

O examinare macroscopică a creierului relevă o turbiditate semnificativă (fibroză) a meningelor moi (leptomeningită cronică), atrofie difuză severă a cortexului și o scădere corespunzătoare a masei creierului, externă și mai ales adesea internă, precum și așa-numita ependimită sub formă de granularitate fină pe ependimă ventriculară. În cazurile de paralizie progresivă tratată, această imagine poate fi ușoară. În timpul demielinizării fibrelor nervoase ale coloanelor posterioare ale măduvei spinării (taboparalysis), culoarea lor se schimbă de la alb la gri.

În tabloul microscopic al creierului cu paralizie progresivă, se remarcă meningoencefalita cronică cu infiltrate perivasculare limfoido-plasmatice și hiperplazie severă în formă de tijă, se observă modificări distrofice ale celulelor nervoase (încrețirea, atrofia, așa-numita golire a cortexului cu o modificare accentuată a arhitecturii sale). În coloanele posterioare ale măduvei spinării, uneori se observă demielinizare. Creșterea ependimului ventricular nu conține infiltrate inflamatorii. Pentru a detecta treponemele în țesutul creierului, sunt utilizate seruri imunoscendente imune standard. Treponema se găsește mai des în apropierea celulelor nervoase.

Tratamentul determină modificări semnificative ale tabloului histologic al paraliziei progresive: treponemele nu se găsesc în aceste cazuri, fenomenele inflamatorii sunt netezite, gumele miliare sunt foarte rar detectate.

Aceasta este o formă tardivă a sifilisului, care are loc sub forma unei leziuni totale inflamatorii-distrofice progresive a structurilor cerebrale. Se distinge prin etapele de dezvoltare, la început există o simptomatologie a pseudo-neurasteniei, apoi abateri mentale pe fondul declinului intelectual, în stadiul final - demență severă. Diagnosticul se bazează pe rezultatele unui neurolog, psihiatru, teste de sânge și lichid cefalorahidian pentru sifilis și RMN cerebral. Tratamentul se realizează într-un preparat complex pirogenic, antitreponemal, psiocorectiv, neurometabolic.

ICD-10

A52.1   Nevrosfilis simptomatic

Informații generale

Paralizia progresivă este o formă nosologică separată a tardivității neurosifilis   . Reprezintă sifilitica meningoencefalita   - Inflamarea membranelor și parenchimul creierului. Boala a fost descrisă în detaliu în 1822 de psihiatrul francez Antoine Beil, în onoarea căreia neurologie a poreclit boala lui Bayle. În 1913, patomorfologul japonez X. Noguchi a dovedit etiologia sifilitică a bolii prin detectarea treponemelor palide în țesutul cerebral al pacienților. Paraliza progresivă apare la 1-5% dintre pacienți sifilis   . Intervalul de timp pentru dezvoltarea simptomelor este cuprins între 3 și 30 de ani din momentul infecției, mai des 10-15 ani. Incidența maximă apare în intervalul de vârstă cuprins între 35 și 50 de ani. În practica neurologică modernă, boala Bayle este o patologie destul de rară, care se datorează diagnosticului și tratamentului la timp a sifilisului.

motive

Etiofactorul bolii este agentul cauzal al sifilisului - treponema palidă. O persoană bolnavă devine sursa de infecție, principala cale de infecție este prin sex și injecție. Transmiterea agentului patogen prin salivă este posibilă. Introducerea agentului infecțios în țesuturile cerebrale are loc prin căile hematogene și limfogene. Motivul persistenței prelungite a agentului patogen, cu care este asociată paralizia progresivă, nu este cunoscut. Factorii predispozanți probabili sunt absența sau insuficiența tratamentului corect al formelor precoce ale sifilisului, o predispoziție ereditară, alcoolism   . Sunt avute în vedere declanșările care declanșează activarea infecției leziuni la cap   , a slăbit imunitatea pe fundalul bolilor somatice acute și cronice.

patogenia

Mecanismul de activare a infecției nu este clar. Se sugerează rolul inhibitor al sistemului imunitar care blochează reproducerea agentului patogen. Încălcările reactivității organismului, condițiile imunosupresive duc la răspândirea treponemului palid în țesuturile cerebrale. În stadiul inițial, paralizia progresivă se caracterizează printr-un proces inflamator care cuprinde toate structurile creierului - panencefalită, apoi modificările inflamatorii sunt înlocuite cu cele atrofice.

Macroscopic a observat întunecarea membranei cerebrale moi, fuziunea acesteia cu parenchimul cerebral de bază. este tipic ependimei   - inflamația mucoasei ventriculelor creierului. acolo hidrocefalie   , atrofia difuză a cortexului cu extinderea brazdelor între convoluții. Tabloul microscopic este reprezentat de vasculita vaselor cerebrale mici, cu infiltrare perivasculară plasmatică, încrețirea și moartea neuronilor, demielinizarea și modificările atrofice ale fibrelor nervoase, proliferarea glia și apariția celulelor amoeboide.

clasificare

Simptomele clinice sunt variabile, slab manifestate la debutul bolii, se schimbă și se agravează pe măsură ce progresează. Înțelegerea etapei procesului este necesară pentru a selecta cea mai eficientă terapie. În acest sens, în practica neurologică, paralizia progresivă se împarte în trei perioade clinice:

• o inițială. Corespunde cu debutul simptomelor clinice. Simptomele sunt caracteristice. neurastenie , tulburări de somn   scăderea performanței. Etapa inițială durează de la câteva săptămâni până la 2-3 luni. Până la sfârșitul perioadei, schimbările de personalitate cu o tendință de pierdere a standardelor etice devin evidente.
• Dezvoltarea bolii.Predomină schimbări de personalitate, tulburări de comportament, tulburări de vorbire, mers și scriere de mână, declinul intelectual. Tulburări trofice tipice, modificări distrofice în organele somatice. Fără tratament, stadiul durează 2-3 ani.
• demență.   Ruperea progresivă a sferei cognitive este însoțită de apatie, o pierdere completă a interesului pentru mediu. Adeseori observate crize epileptice, accidente vasculare cerebrale   . Tulburările trofice sunt agravate, fragilitatea oaselor crește. Pacientul moare în urma unui accident vascular cerebral, infecții intercurente.

Următoarea clasificare se bazează pe abordarea sindromologică. Având în vedere complexul simptomatic predominant, a fost identificată o listă întreagă de opțiuni de boală. Principalele dintre ele sunt următoarele forme clinice:

• demență(simplu) - demență în creștere cu predominanță de euforie. Cel mai frecvent. Nu este însoțită de tulburări psihice severe.
• expansiv   - și-a exprimat emoția cu o predominanță a gândurilor delirante despre propria măreție, bogăție. Starea de spirit euforică-plină de încântare este înlocuită brusc de furie. De obicei polifonie, critica este complet pierdută.
• euforic   - Demența progresivă este însoțită de idei fragmentate de măreție. Spre deosebire de forma expansivă, se desfășoară fără o excitație neuropsihică pronunțată.
• depresiv   - Demența progresează pe fondul unor reclamații hipocondriace ridicole. Pacienților li se pare că nu au intestine, că au murit deja. Elementele depersonalizării, derealizării, până la sindromul Cotard, sunt caracteristice.
• agitat   - emoția este pronunțată, există tendința la agresiune. Se observă halucinații vizuale, auditive. Conștiința confuză, există o degradare rapidă a personalității.
• circulator- similar cu manifestările tulburare bipolară   . Perioada de excitare maniacală dă loc unei grele depresiune . Se crede că această formă este implementată pe fundalul unei predispoziții genetice la boli mintale.
• Paranoic halucinant   - psihoză cu predominanță a sindromului halucinant; iluzii de persecuție , catatonie   . S-a sugerat că această variantă a bolii apare la pacienții cu psihopatie schizoidă.

Cel mai tipic este debutul bolii Bayle la vârsta mijlocie. Paralizia progresivă, care se manifestă în copilărie și bătrânețe, are o serie de caracteristici. În consecință, se disting două forme ale bolii legate de vârstă:

• juvenil. Debutează la vârsta de 6-16 ani după suferință sifilisul congenital   care rezultă din infecția transplacentală. Se desfășoară adesea sub forma unei forme demențiale cu triada Hutchinson ( cheratită , pierderea auzului   înfrângerea incisivilor superiori). Simptomele pot preceda retard mental.
• BătrânețeDebutul se încadrează după 60 de ani. Curs asimptomatic de lungă durată. Poate dezvoltare sindromul Korsakov   . Forma senilă este extrem de dificil de diferențiat de demența senilă.

Simptomele paraliziei progresive

Boala începe cu simptome nespecifice, în creștere lentă, similare cu manifestările neurastenice. Pacienții se plâng de performanțe reduse, oboseală neobișnuită, iritabilitate   , dureri de cap, tulburări de memorie, tulburări de somn. De-a lungul timpului, cei apropiați ai pacientului observă schimbări în personalitatea sa: indiferență față de problemele celorlalți, pierderea simțului tactului, comportamentul care depășește standardele etice. Pacienții încep să facă greșeli grave în activitățile lor profesionale obișnuite, odată cu evoluția simptomelor, își pierd capacitatea de a le recunoaște. Tulburările de somn se agravează: sărbătorit în timpul zilei hipersomnie   noaptea - insomnie   . Apar tulburări de alimentație ( anorexie , bulimia). Vorbirea este excesiv accelerată sau încetinită. Critica comportamentului lor este redusă.

În stadiul dezvoltării bolii, paralizia progresivă este însoțită de o agravare a personalității și a tulburărilor de comportament. Se dezvăluie un comportament inadecvat, acțiuni absurde, glume plate. Tulburările mintale sunt polimorfe euforie   , depresie, idei nebunești, halucinații , depersonalizare   . În vorbire apar dificultăți în pronunția cuvintelor complexe, apoi se formează ataxiophemia   - vorbirea devine încețoșată, încețoșată cu omiterea sunetelor individuale.

Mers incert, slab, scriere de mână inegală, marcată disgrafie cu litere sărind. observate leșin   convulsii epileptice (de obicei după tip epilepsie jacksoniană). Tulburările de apetit provoacă pierderea în greutate sau creșterea în greutate. Apar tulburări trofice: scăderea turgorului pielii, fragilitatea unghiilor   infecție ușoară cu dezvoltare fierbe , abcese   . Caracterizată prin fragilitatea crescută a oaselor, modificări distrofice ale inimii ( cardiomiopatie) și ficat ( steatoza).

În perioada de demență există o creștere a demenței până la senilitate. Pacientul încetează să-și servească singur, interacționează cu ceilalți, controlează în mod arbitrar funcția organelor pelvine. Refuzul de a mânca duce la scăderea accentuată a greutății. Uneori se remarcă disfagia, o tulburare de înghițire. au format numeroase ulcere trofice   creșterea oaselor fragile cauzează fracturi.

complicații

Însoțirea bolii Bayle vasculită cerebrală   este cauza accidentului vascular cerebral frecvent. Ca urmare a unui accident vascular cerebral, se formează un deficit neurologic persistent: pareză, afazie , apraxie   . Modificările trofice duc la scăderea funcției de barieră a pielii odată cu dezvoltarea piodermite   , abcese, în etapele ulterioare - paturi. O pneumonie posibilă, inflamația tractului urinar (cistită, pielonefrita). Pătrunderea agenților infecțioși în sânge determină apariția sepsisului. Accidentele vasculare cerebrale și complicațiile infecțioase sunt cauza cea mai frecventă de deces.

diagnosticare

Boala este cel mai dificil de diagnosticat în perioada inițială. Unii pacienți nu au date anamnestice despre prezența sifilisului în trecut, ceea ce complică și determinarea nosologiei. Diagnosticul se stabilește cu confirmarea de laborator a etiologiei sifilitice. Lista examinărilor necesare include:

• Examen neurologic. În stadiul de debut, se atrage atenția asupra unei ușoare anisocorii, pareze ale mușchilor oculomotori, asimetriei reflexelor, instabilității, instabilității mersului și monotoniei vorbirii. În mijlocul simptomelor neuropathist   relevă o scădere a fotoreacției pupilei, disartriei, disfuncții cognitive severe. Sunt posibile parezele, afazia și alte simptome focale cauzate de accident vascular cerebral transferat.
• Testarea neuropsihologică. Este realizat de un psihiatru, neuropsiholog. Include evaluarea abilităților cognitive și a stării mentale. Se caracterizează severitatea demenței, lipsa de critică, agitația psihomotorie, sindroamele depresiv-fobice, halucinatorii, delirante. poate conștiința amurgului.
• Diagnosticare de laborator. Testele de sânge treponemal (reacția Wassermann, testul RPR) sunt pozitive la aproape 100% dintre pacienți. În cazuri îndoielnice, se adaugă analize repetate în dinamică, RIF, RIT.
• Examenul lichidului cefalorahidian. Lichiorul se obține prin puncție lombară   . Analiza relevă o cantitate crescută de proteine, reacții globuline pozitive, citoză datorată limfocitelor. Reacția Lange oferă o formă de undă specifică sub formă de dinte. Majoritatea pacienților au o reacție pozitivă a RIF și RIBT cu lichid cefalorahidian.
• RMN al creierului.   În funcție de faza bolii, ea relevă modificări inflamatorii sau atrofice difuze care afectează membranele, materia cerebrală și ependima ventriculară. Scanarea permite excluderea formării volumetrice (tumoră intracerebrală, abces cerebral), pentru a realiza un diagnostic diferențiat cu boli degenerative progresive.

Stadiul inițial al bolii Bayle ar trebui diferențiat de neurastenie. Pot fi utile caracteristicile stării neurologice, prezența episoadelor epileptice, schimbări timpurii în personalitatea pacientului observate de rude. În viitor, un diagnostic diferențiat cu tulburări mentale, procese cerebrale degenerative ( dementa vasculara   Boala Alzheimer atrofie multisistemă , alege boala). Cel mai fiabil criteriu care confirmă paralizia progresivă sunt reacțiile treponemale pozitive ale sângelui și lichidului cefalorahidian.

Tratamentul paraliziei progresive

Pacienții au nevoie de terapie etiotropă și psiho-corectivă. Efectul terapeutic al temperaturii ridicate a corpului a fost descoperit experimental. Tratamentul modern include patru componente principale:

• pyrotherapy. Anterior s-a efectuat prin introducerea agenților patogeni ai malariei, urmată de terapia antimalară. Utilizat în prezent medicamente pirogenice.
• Terapie cu antibiotice. Antibioticele au antibiotice din seria penicilinei, ceftriaxonă, iodismutat de chinină, nitrat de bismut. Terapia etiotropă începe cu doze mari, durează 2-3 săptămâni. În plus, sunt prescrise probiotice, preparate cu multivitamine și, dacă este necesar, hepatoprotectoare.
• . Este prezentat în a doua fază a bolii Bayle. O selecție individuală de produse farmaceutice (sedative, antipsihotice, antipsihotice, antidepresive) este realizată în conformitate cu simptomele.
• Terapie neurotropă.Are ca scop îmbunătățirea proceselor metabolice din creier și refacerea funcțiilor sale. Include preparate farmaceutice cu acțiune vasculară, nootropă, neurometabolică. În stadiul demenței, tratamentul neurotrop nu are un efect semnificativ.

Previziuni și prevenire

Rezultatele tratamentului depind de actualitatea începerii acestuia. În 20% din cazuri, terapia corectă vă permite să refaceți aproape complet sănătatea. La 30-40% dintre pacienți, este posibilă realizarea unei remisiuni stabile cu abateri mentale moderate, care le permit să se adapteze în societate. În 40% din cazuri persistă demența organică persistentă. Procesul de reabilitare a lichidului cefalorahidian durează de la șase luni la 3-4 ani. Pentru a preveni paralizia progresivă permite igiena personală, respingerea actului sexual accidental, actul sexual neprotejat. Cu prima sifilis stabilită, este necesar un tratament corect până la reabilitarea completă a mediilor biologice. La un pacient ulterior, se recomandă observarea și examinarea periodică pentru depistarea precoce a formelor tardive de sifilis.

Paraliză progresivă   (Sinonimul lui Boil pentru boală) este o boală organică a creierului de origine sifilitică, determinată de dezvoltarea rapidă a demenței (demență) cu simptome neurologice și cașexie. progresiv   paralizia se dezvoltă cel mai adesea între vârsta de 30 până la 55 de ani, la 10-15 ani după infecția cu sifilis. Simptomele inițiale ale paraliziei progresive, care durează de la 1 la 6 luni, se manifestă prin astenie (vezi sindromul astenic) sau depresie. Aceste tulburări sunt întotdeauna combinate cu o scădere a memoriei, plângeri de dureri de cap, amețeli, tinitus, letargie, indiferență față de cei dragi și îndatoririle lor, iritabilitate. Nu există nicio critică pentru acțiunile sale greșite, starea fizică și mai ales mentală. În unele cazuri, numai simptomele demenței totale cresc (a se vedea) - așa-numita simplă sau demența, forma paralizie progresivă. În altele, luni în curs, cel mult un an, dezvoltă psihoze: depresive cu delocuri hipocondria-nihilistice, maniacale cu deliruri de măreție (vezi Sindroame afective), condiții asemănătoare cu catatonie (vezi sindromul catatonic), imagini halucinatorii-delirante. Oricare dintre aceste psihoze care apar în timpul paraliziei progresive este întotdeauna însoțită de simptome de demență severă. Acestea din urmă oferă tuturor declarațiilor delirante ale pacienților un caracter absurd (vezi și sindromul pseudoparalytic). În viitor, simptomele psihozei dispar și demența crescândă vine în prim plan.
  Tulburările neurologice există întotdeauna și se manifestă prin vorbirea încețoșată disartrică, un simptom al Argyle Robertson (vezi măduva spinării), mers neuniform, mișcări inexacte, genunchi diminuat sau absent și reflexe de achile, mono sau hemipareză reversibilă.
  Din tulburări somatice, mai ales în cazuri de anvergură, se observă fenomene de cachexie (vezi), ulcere trofice, fragilitatea oaselor, paralizia sfincterelor. Reacția lui Wasserman în sânge și lichidul cefalorahidian este aproape întotdeauna pozitivă; numărul de elemente celulare este crescut, cantitatea de proteine \u200b\u200beste crescută. Combinația paralizie progresivă și măduva spinării (vezi) se numește taboparazie.
  Tratament: plasare obligatorie și urgentă într-un spital unde se utilizează tratament contra malariei și antibiotice. Cu un tratament precoce, este posibilă realizarea recuperării.

Paralizia progresivă (sinonimă cu boala lui Bayle) este o formă parenchimată de neurosifilă, ulterior daune sifilitice la nivelul creierului.
  Paralizia progresivă apare de obicei la 10-15 ani după infecția cu sifilis, mai des la 40-50 de ani, dar apare și la tineri. În trecut, paralizia progresivă era o boală relativ frecventă. Începând cu anii 30 ai secolului curent, incidența P. n. Atât în \u200b\u200bURSS, cât și în străinătate a scăzut din cauza succesului prevenirii și tratamentului sifilisului.
  Patologul și mai ales punctul lui P. se caracterizează prin fenomenele de leptomeningită cronică, ependimatită granulară a ventriculelor creierului, hidrocefalie internă și externă, atrofierea gyrusului cerebral. În stadiul inițial al P. al fenomenului inflamator sunt observate; ulterior se unesc modificări distrofice ale țesutului cerebral.
Tabloul clinic al paraliziei progresive combină simptomele tulburărilor psihopatologice, neurologice și somatice. Conform gradului de manifestări clinice, se pot distinge trei etape în timpul P. n. Trei etape: „neurastenic” (inițial), manifestări detaliate ale bolii și marantic.
  În faza inițială a paraliziei progresive, în prim plan se notează așa-numitele fenomene neurastenice sub formă de oboseală crescută, iritabilitate, scădere a performanței și dureri de cap. A doua etapă apare în câteva săptămâni sau luni. Se caracterizează prin schimbări de personalitate mai profunde. Simpatia sau o schimbare nemotivată a stării de spirit este dezvăluită de la euforie la izbucniri de iritabilitate sau reacție de inimă slabă. De multe ori se observă amăgirile ridicole ale măreției: pacienții se consideră proprietari de sume imense de bani, comori nespuse, conducători ai lumii etc. De asemenea, este dezvăluită o îngroșare particulară a personalității, care se caracterizează prin pierderea unui sentiment de tact în comunicarea cu oamenii, încălcarea legăturilor sociale și personale. Pacienții fac achiziții fără scop, cheltuiesc bani, indiferent de capacitățile materiale ale familiei. Încălcările memoriei și ale numărului cresc treptat, învățarea de lucruri noi devine imposibilă, pierderile cunoștințelor și abilităților anterioare. Oportunitate redusă gândirea abstractă. Pacienții prezintă o incapacitate de a evalua suficient situația și de a-și regla comportamentul. Există o lipsă de conștiință a bolii. Datorită apariției sugestibilității și slăbirii întârzierilor morale, pacienții comit uneori fapte penale care poartă ștampila prost concepută și frivolă. Astfel, în această etapă, principalul clinic simptom   paralizie progresivă - demență difuză (paralitică demențială). Fluctuațiile stării de conștiință sub formă de grade diferite de surditate agravează adesea impresia profunzimii demenței.
  În cea de-a treia etapă anorganică a P. p., Care apare în absența tratamentului la 2-3 ani de la debutul bolii, există fenomene de demență profundă, o epuizare accentuată a pacienților; devin neplăcute, au paturi.
  Sunt descrise mai multe forme de P. Cea mai simplă demență este remarcată forma. Alte forme se disting în funcție de prevalența simptomelor suplimentare (iluzii de grandoare, crize epileptiforme sau apoplectiforme, agitație, iluzii de persecuție, leziuni). Prin urmare, se distinge printr-o formă expansivă, potrivită, agitată, paranoică, depresivă. Aceste forme nu sunt stabile și se pot schimba în cursul bolii. În plus, sunt observate și unele forme atipice: P. juvenil p., Care se dezvoltă în legătură cu sifilisul congenital la copii și adolescenți cu tabloul clinic al demenței; taboparazie, caracterizată prin adăugarea paraliziei progresive la file; paralizie   Lissauer, caracterizat printr-o leziune predominantă a părților posterolaterale ale creierului, conform căreia există simptome focale clinice (afazie, apraxie, agnozie); Forma Korsakov cu deficiență de memorie brută și confabulare. Ultimele două forme atipice se caracterizează printr-o creștere lentă a simptomelor și rezistență la terapie. anii postbelici   formele curente maligne ale P. ale P. sunt descrise cu modificări serologice specifice slab exprimate; aceste forme apar în stadiile incipiente ale sifilisului sub influența unor riscuri suplimentare.

În paralel cu creșterea modificărilor psihice, tulburările somatice și neurologice sunt depistate treptat - pierderea în greutate progresivă, tulburări trofice (ulcere, artropatii, osteoporoză), hipersalivare, fluctuații spontane ale temperaturii corpului, leziune aortică sifilitică. Unul dintre primele semne neurologice este sindromul Argyle Robertson (vezi Sindromul Argyle Robertson). Elevii sunt de obicei îngustați puternic (mioza). Primele simptome includ tulburări de vorbire, cum ar fi așa-numita disartrie (vezi). Când se scrie, se notează frecvent omisiuni de silabe sau cuvinte, scrierea de mână tremurândă. Se observă măiestria feței, asimetria pliurilor nazolabiale, caracteristică paraliziei progresive. Simptomele Tabet sunt frecvente (și nu numai în cazurile de taboparazie) - absența reflexelor patelare și Achile, sensibilitatea afectată și coordonarea mișcărilor. Reacțiile Wasserman, Sachs - Vitebsk și Kahn în sânge în aproape 100% din cazuri dau un rezultat pozitiv.
În lichidul cefalorahidian, reacția Wasserman este pozitivă în 100% din cazuri, există o creștere a cantității de proteine \u200b\u200bpână la 1,0 ‰ și mai mari, reacții proteice pozitive sau puternic pozitive (Nonne - Appelt, Pandy, Weichbrodt), citoză - câteva zeci de celule în 1 mm3. Odată cu paralizia progresivă, curba de reacție Lange are în mod grafic aspectul unui dinte specific (așa-numitele paralitice), iar în desemnarea digitală este 66655432100. Toate aceste modificări serologice sunt atât de tipice pentru P. netratate. Până că datele serologice negative îl fac îndoielnic diagnosticul.
  Diagnosticul și diagnosticul diferențial. Cele mai mari dificultăți diagnostice apar în stadiul incipient al bolii, care diferă totuși de neurastenie prin progresia rapidă a tuturor manifestărilor dureroase și prezența euforiei, sindromul Argyle Robertson, modificări serologice caracteristice. P. p. Se poate distinge de forma pseudo-paralitică (cea mai asemănătoare cu paralizia progresivă) a sifilisului cerebral pe baza semnelor de demență profundă, modificări neurologice și serologice caracteristice, mai rapid decât cu sifilisul creierului, o creștere a tuturor manifestărilor dureroase. Distincția lui P. a articolului de o imagine clinică a unei tumori cerebrale a localizării frontale este posibilă cu un examen clinic detaliat bazat pe sfarcurile stagnante, o reacție negativă Wasserman, prezența disocierii proteine-celule în lichidul cefalorahidian.
  Prognosticul paraliziei progresive este mai bun la începutul tratamentului în perioada timpurie a bolii.
tratament. În scop terapeutic, pacientul este vaccinat cu un agent patogen de malarie de trei zile. După 10-12 atacuri, chinina și alte medicamente antimalariene sunt prescrise (vezi Malaria, tratamentul). Se folosesc și alți agenți pirogeni (suspensie cu sulf de 2%, pirogen). O suspensie de 2% de sulf în uleiul de piersică după încălzire timp de 1 oră și agitare este injectată încet intramuscular în cadranul superior-exterior al fesei; doza initiala de 0,2 ml; în viitor, doza este crescută cu 0,2 până la 1 ml și peste (în funcție de reacție); cursul tratamentului se efectuează 10-12 injecții la intervale de 2-4 zile. Medicamentul pirogenal intern este prescris sub formă de injecție intramusculară în cadranul superior superior al fesei, în doze de 10-20-30 μg, cu o creștere gradată suplimentară a dozei până la 80-150 μg. Cursul tratamentului este de 8-12 injecții la intervale de 2-3 zile. Efectul terapeutic al unei suspensii de 2% sulf și pirogenal este mai mic decât terapia malariei. După încheierea piroterapiei (în cazurile de vaccinare a malariei - de la mijlocul cursului), aceștia efectuează un tratament specific combinat cu penicilină, bioquinol, novarsenol conform schemelor speciale (vezi Sifilis).
  Starea psihică și fizică se îmbunătățește uneori imediat după un curs de piroterapie, dar mai des treptat pe parcursul mai multor luni. Ca urmare a unui tratament de succes, tulburările mintale (inclusiv manifestările de demență) sunt netezite, iar personalitatea este restabilită. Netezirea unor simptome neurologice este de asemenea posibilă. Lichidul cefalorahidian și sângele sunt igienizate mai lent (de la 1/2 an la 3-4 ani). După 1/2 an - 1 an după efectuarea terapiei infecțioase și specifice, trebuie efectuat un studiu de control al lichidului cefalorahidian și al sângelui. În absența vreunui efect clinic și serologic, trebuie apelată la terapie pirogenică repetată și se recomandă o schimbare a infecției sau a utilizării unui alt agent pirogen.
  Frecvența remisiilor bune (recuperarea completă a capacității de muncă cu modificări minore de personalitate) ajunge la 20%. Recuperarea cu un defect și o capacitate de lucru incompletă se observă în 30-40% din cazuri, în rest - îmbunătățire instabilă sau lipsă de efect.