Аспекти на познанието на човека накратко. Философският смисъл на категорията битие

Един от първите случаи на несъмнена прогресивна парализа е описан от J. Eskirol. През 1822 г. A. Beyle отделя прогресивната парализа като самостоятелно заболяване, като подчертава, че причинява както психични разстройства, така и неврологични разстройства, свързани с хронично възпаление на арахноидалната мембрана на мозъка. Твърдението на Бейл срещна възражения от някои изследователи. И едва през 50-те години на 19 век прогресивната парализа е призната за самостоятелно заболяване.

Прогресивната парализа засяга около 5% от всички пациенти със сифилис (вижте пълния набор от знания) и жените боледуват много по-рядко от мъжете. Заболяването обикновено се проявява 10-15 години или повече след заразяването. Така, ако вземем предвид, че периодът на най-голяма сексуална активност пада с 20-35 години, възрастта на болните е най-често 35-50 години. При заразяване със сифилис в по-късна възраст (45-60 години) този интервал обикновено се съкращава.

Клиничната картина. Прогресивната парализа е сериозно заболяване на целия организъм, а най-ярките му прояви са психични разстройства. Основният синдром е прогресивна тотална деменция (вижте пълния набор от знания): интелектът страда сериозно, нарушенията на преценката се показват рано, критиката и особено самокритиката изчезват. Няма съзнание за болестта, паметта рязко намалява, възникват конфабулации (вижте пълния набор от знания: Конфабулоза). Проявите на деменция се влошават от често наблюдаваната еуфория (вижте пълния набор от знания: Психоорганичен синдром). Неврологичната симптоматика се състои в нарушения на говора, предимно в артикулационни нарушения - дизартрия (виж пълния набор от знания). Речта става неясна, замъглена, особено при произнасяне на дълги думи, пациентът прескача или пренарежда сричките, не произнася окончанията на думите. Почеркът става неравен, от думите изпадат отделни букви и срички. Тембърът на гласа се променя, той става глух. Лицето на пациента е безизразно, подобно на маска, тъй като инервацията на лицевите мускули е нарушена, възниква блефароптоза (виж пълния набор от знания: Птоза). Сухожилните рефлекси често са повишени и неравномерни, освен в случаите на табопарализа (вижте пълния набор от знания). Във връзка с нарушения на сфинктерите пациентите не задържат урина и изпражнения. В резултат на вазомоторни и трофични нарушения се появяват отоци, крехки кости, мускулна атрофия и рани под налягане.

Въз основа на психопатологичните прояви се разграничават четири стадия на заболяването: латентен (от инфекция със сифилис до прояви на прогресивна парализа), етап на начални прояви, стадий на пълно развитие на заболяването и стадий на маразъм (вж. пълен набор от знания). В латентния стадий може да има главоболие, виене на свят, припадък, в някои случаи има характерни промени в цереброспиналната течност (вижте пълния набор от знания). Етапът на началните прояви се характеризира с повишена умора, раздразнителност, слабост. Пациентите се оплакват от загуба на сила и намалена работоспособност, въпреки че все още до известна степен могат да изпълняват обичайната си работа. Преди това такива състояния, поради външната им прилика с невротични симптоми, неправилно се наричаха предпаралитична неврастения. В някои случаи на етапа на начални прояви се наблюдават депресивни и налудни разстройства - тревожна депресия с хипохондрични изказвания, тревожно-възбудена депресия, налудни идеи за ревност, преследване, отравяне; тъй като симптомите на деменция се увеличават, тези ендоформни нарушения изчезват. Отслабването на паметта се открива много рано. Определени действия показват нарушение на критиката. Сферата на драйвите е разстроена, пациентите стават лакоми, еротични. Увеличаването на тези нарушения показва прехода на заболяването към етапа на пълно развитие, което се проявява в различни клинични форми. Експанзивната или класическата форма (разпространена по-рано) е по-често срещана при мъжете. Характеризира се с наличието на маниакална възбуда с проява на гняв, грандиозни заблуди за величие (вижте пълния набор от знания: Делириум). Формата на деменция се характеризира с нарастваща деменция на фона на неактивна еуфория.

При депресивната форма се развива депресивно настроение, често с безпокойство и желание за самоубийство (виж пълния набор от знания: Депресивни синдроми), често се наблюдават нелепи хипохондрични заблуди с нихилистично съдържание. Кръглата форма, описана за първи път от S. S. Korsakov, протича с промяна в състоянията на възбуда и депресия. Халюцинаторно-параноидната форма се характеризира с развитие на параноиден синдром (вижте пълния набор от знания) с предимно слухови халюцинации и налудности на преследване. В кататоничната форма възниква състояние на ступор (вижте пълния набор от знания) с явленията мутизъм и негативизъм (вижте пълния набор от знания: Кататоничен синдром). В стадия на маразъм съзнателната дейност спира, говорът изчезва, пациентите издават нечленоразделни звуци, не могат да стоят и да се движат. На този етап те умират от интеркурентно заболяване.

По хода се изолират особено злокачествена възбудена форма (галопираща парализа) с остра двигателна възбуда и нарушено съзнание от аментивен тип и така наречената стационарна парализа, при която има бавен ход с постепенно намаляване на интелигентността и летаргията. .

Атипичните форми на прогресивна парализа са ювенилна и старческа прогресивна парализа, както и парализата и табопарализата на Лисауер (вижте пълния набор от знания). Ювенилна прогресивна парализа се развива на базата на вроден сифилис; обикновено започва на възраст между 10 и 15 години. Понякога се предшества от признаци на вроден сифилис, в други случаи се среща при деца, които преди това са били смятани за здрави. Най-често протича в деменционална форма; често се наблюдават локални симптоми, например атрофия на зрителните нерви. Старческата прогресивна парализа се проявява на възраст над 60 години и се характеризира преди всичко с дълъг латентен стадий (до 40 години). Клинично картината наподобява сенилна деменция (вижте пълния набор от знания) с тежки нарушения на паметта; понякога заболяването протича според вида на синдрома на Корсаков (вижте пълния набор от знания).

Парализата и табопарализата на Лисауер се характеризират с относително бавно начало на деменция. При парализата на Лисауер има тенденция към локално увреждане на мозъка, главно на теменните лобове, с афазия (виж пълния обем на знания), агнозия (виж пълния набор от знания), апраксия (виж пълния обем от знания), апоплектиформни и епилептиформни припадъци. Табопарализата е комбинация от симптомите на прогресивна парализа и гръбначна табеса (вижте пълния обем на знанията), с гръбначни заболявания, предшестващи развитието на симптоми на прогресивна парализа, обикновено от нейната форма на деменция.

Етиология и патогенеза. През 1913 г. H. Noguchi доказва сифилитичната етиология на прогресивната парализа, като разкрива бледа трепонема в мозъчните тъкани.

Патогенезата не е добре разбрана. K. Levaditi, въз основа на наблюдения, когато и двамата съпрузи или няколко лица, заразени със сифилис от един и същи източник, се разболяват от прогресивна парализа, предполага наличието на специална невротропна трепонема, което обаче не е доказано. Възможно е в патогенезата да играят роля (виж пълния набор от знания) нарушенията в реактивността на организма със сенсибилизация на мозъчната тъкан, в резултат на което в някои случаи трепонемите проникват в мозъчната тъкан.

Патологична анатомия. Макроскопски, с прогресивна парализа, се забелязва атрофия на извивките на мозъка и разширяване на браздите. Pia mater на мозъка е замъглено, слято с веществото на мозъка; се наблюдава епендиматит (вижте пълния обем на знанията: Хориоепендиматит). Микроскопски възпалителният процес се разкрива в мозъчната мозъчна материя и в съдовете, особено малките. Инфилтрацията на плазмените клетки е характерна за съдовете. В мозъчната тъкан се наблюдава запустяване на кората поради разрушаването на нервните клетки и влакна. В невроглията растат глиозни влакна, появяват се пръчковидни и амебовидни клетки. Бледите трепонеми се намират в близост до нервните клетки.

Диагнозата на етапа на пълно развитие на заболяването обикновено е лесна. Установява се въз основа на психопатологични, неврологични прояви и лабораторни данни. Увеличаването на явленията на тотална деменция с липса на критика, дизартрия, нарушени зенични реакции (вижте пълния набор от знания: синдром на Аргил Робъртсън), постоянството на серологичните показатели - всичко това заедно прави диагнозата на прогресивна парализа надеждна. Реакцията на Васерман в кръвта в повечето случаи е положителна (вижте пълния набор от знания: реакция на Васерман); в цереброспиналната течност, той, подобно на протеиновите реакции (Nonne - Apelta, Pandey, Weichbrodt), е рязко положителен (вижте пълния набор от знания: Коагулационни тестове, Гръбначно-мозъчна течност). Броят на клетъчните елементи в цереброспиналната течност се увеличава, понякога значително. Общото съдържание на протеин се увеличава. При стадиране на реакцията на Ланге (вижте пълния обем от знания: Гръбначно-мозъчна течност) се забелязва обезцветяване на течността в първите 4-6 епруветки и увеличаване на интензитета на цвета в следващите (т.нар. паралитична крива). . Реакцията на имобилизация на трепонемите (виж пълния обем на знанията: реакцията на Нелсън - Майер) и реакцията на имунофлуоресценция (виж пълния набор от знания) са рязко положителни в кръвта и в цереброспиналната течност.

Диференциалната диагноза се провежда със сифилис на мозъка (виж пълния набор от знания: Сифилис), при който деменцията е лакунарна с повече или по-малко запазване на критиката, по-често се наблюдават халюцинации; кривата на реакцията на Ланге има така наречения сифилитичен зъб. Прогресивна парализа

диференцирайте с алкохолна псевдопарализа (вижте пълния набор от знания: Алкохолна енцефалопатия) и сенилна деменция (вижте пълния набор от знания) въз основа на серологични показатели; с мозъчни наранявания (вижте пълния набор от знания), особено на челния лоб, за неврологични симптоми и серологични показатели. Псевдопаралитичният синдром при мозъчни тумори е придружен от повишено вътречерепно налягане (вижте пълния набор от знания: Хипертензивен синдром). Психозите от съдов произход се различават от прогресивната парализа по развитието на лакунарна деменция (вижте пълния набор от знания: Атеросклероза), която не е характерна за прогресивната парализа Наличието на паралитична деменция прави възможно разграничаването на кръговата форма Прогресивна парализа от маниакално- депресивна психоза (виж пълния набор от знания) и халюцинаторно формираща - от шизофрения (виж пълния набор от знания).

Лечение. Показана е пиротерапията (виж пълния набор от знания) - инфекциозна терапия и пирогенни вещества (виж пълния набор от знания) в комбинация, като правило, с антибиотична терапия. Още през 1845 г. V.F.Sabler отбелязва благотворния ефект на редица фебрилни заболявания върху хода на психозата. Приоритетът в инфекциозната терапия на психозата принадлежи на A.S. Rosenblum, който лекува психично болни пациенти с ваксина срещу пристъпна треска. През 1917 г. виенският психиатър Й. Вагнер-Яурег предлага лечението на пациенти с прогресивна парализа с ваксинации срещу малария. Методът стана широко разпространен; Състои се в подкожно инжектиране на пациент с прогресивна парализа на кръв, взета от пациент с тридневна малария. Инкубационният период продължава 4-20 дни, първите атаки са като тридневна малария, в бъдеще, като правило, се наблюдават ежедневно. След 10-12 пристъпа те се спират с прием на хинин хидрохлорид. инф. терапията се провежда и чрез заразяване на пациенти с прогресивна парализа с европейска и африканска рецидивираща треска. Резултатите от тази терапия са по-слабо изразени, но е удобно, тъй като инокулумът, получен преди това в резултат на инфекция на мишката, може да се транспортира на дълги разстояния. Соматично отслабените пациенти се инокулират с японски тиф на плъхове - содоку. В случаите, когато инфекцията не успее, както и при соматични противопоказания, се предписват пирогенни вещества (пирогенал и други).

От 40-те години на 20 век се провежда комплексно лечение - пиротерапия в комбинация с въвеждане на антибиотици. В същото време за курса на лечение се предписват 40 милиона единици пеницилин; повтарящи се курсове на терапия с пеницилин се провеждат на интервали до 2 месеца под контрола на серологичните параметри. В някои случаи бицилинът се използва в комбинация с бисмутови препарати. В комбинация с антибиотична терапия се препоръчва инфекциозна терапия (инокулация на малария), която насърчава проникването на антибиотици в мозъчната тъкан, а освен това повишава защитните сили на организма. инф. терапията е противопоказана в напреднала възраст, с маразъм, сърдечна недостатъчност, аневризма на аортата, бъбречно заболяване, захарен диабет. Освен това е разработено лечение само с пеницилин. Предложени са няколко пеницилинови режима, но някои изследователи смятат, че само пеницилинът е недостатъчен.

Прогноза. Продължителността на курса на нелекувана прогресивна парализа от първоначалните й прояви до смърт е средно около 2½ години. Ювенилната прогресивна парализа протича по-бавно (5-6 години), стационарната парализа - до 20 години или повече. Възбудената форма завършва със смъртта на пациента след няколко месеца. При експанзивната форма се наблюдават продължителни ремисии. Ремисиите след лечение варират по продължителност. Известни са ремисии за над 20 години. Според редица изследователи ремисиите са стабилни за повече от 2 години.

Превенцията се състои в навременното лечение на сифилис, което се извършва със специфични и неспецифични средства по определени схеми (виж пълния набор от знания: Сифилис).

Социално и съдебно-психиатрично значение. Само в изолирани случаи (стабилна ремисия след лечение) пациентът може да се върне към предишното професионална дейност... При съдебно-психиатрична експертиза (виж пълния набор от знания) пациентът се установява като луд в почти всички случаи (виж пълния набор от знания). Само при лекувана Прогресивна парализа със стабилна ремисия, продължаваща най-малко 3 години, пациентът може да бъде признат за вменяем.

Напълно недоволни ли сте от перспективата да изчезнете безвъзвратно от този свят? Не искате ли да приключите житейския си път под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от роящите се в нея гробни червеи? Искате ли да се върнете към младостта си, за да заживеете още един живот? Да започнем отначало? Поправете грешките, които сте направили? Да сбъднеш несбъднатите мечти? Следвайте тази връзка:

Прогресивната парализа или болестта на Бейл е органично заболяване (менингоенцефалит) със сифилитичен генезис, характеризиращо се с прогресивно умствено увреждане до деменция, съчетано с неврологични и соматични разстройства.

В хода на прогресивната парализа се разграничават три етапа: начален стадий, стадий на развитие на заболяването и стадий на деменция.

Начална фаза,както при сифилиса на мозъка, той се нарича още неврастеничен стадий или етап на предшественици.

Първите признаци на заболяването са нарастваща астения с повишена умора и изтощение, раздразнителност, слабост и нарушения на съня. Впоследствие пациентите бързо развиват летаргия, безразличие към околната среда, слабост, сантименталност, пасивност (имаше гледна точка, че всички тези разстройства са свързани с афективни разстройства). Освен това, намаляването на работоспособността се увеличава, пациентите започват да правят груби грешки в обичайната си работа, които впоследствие престават да се забелязват.

С течение на времето се променят личността със загубата на етичните норми на поведение, характерни за пациента, изглеждат по-отчетливи, губят се такт, чувство за срамежливост, критиката към тяхното поведение намалява. Този период включва увеличаване на сънливостта през деня и появата на безсъние през нощта; пациентите губят апетит или стават прекомерно лакомични.

Неврологичният преглед на този етап може да разкрие преходна неравномерност на зениците, пареза на очните мускули, тремор, неравномерност на сухожилните рефлекси, дискоординация на движенията и несигурност на походката. Речта става монотонна, забавена или, напротив, неоправдано прибързана.

В кръвта - положителна реакция на Васерман, при изследване на цереброспиналната течност се констатират рязко положителни реакции на Васерман, Нон-Апелт, Пандей, Вайхброд, повишена цитоза (20-30 клетки), повишаване на съдържанието на протеин.

Етап на развитие на заболяванетохарактеризиращ се с нарастващи промени в личността и поведението. Индивидуалните черти на характера изчезват и тактът се губи напълно. Поведението става неадекватно на заобикалящата ситуация, когато пациентите извършват несериозни, често нелепи действия; те са склонни към двусмислени, плоски шеги. Не само лекарите, но и хората около пациента са поразени от самодоволство, еуфория, безгрижие, неоправдана радост, обикновено придружени от абсурден делириум на величие и богатство (в началото може да бъде нестабилен). По-рядко се срещат депресии с нихилистични заблуди, достигащи степента на синдрома на Котар. В същия период се развиват и говорни нарушения, характеризиращи се отначало със затруднения в спонтанната реч при произнасяне на фонетично най-трудните думи. Впоследствие дизартрията се увеличава и речта става все по-неясно, замъглено и след това неясна. Почеркът също е разстроен: редовете при писане стават неравномерни (излитат нагоре, след това падат надолу), липсват букви. Неврологичният преглед разкрива персистираща анизокория, отслабване или липса на реакция на зеницата към светлина, като същевременно се запазва реакцията на акомодацията. Появяват се световъртеж, припадък, апоплектиформни и епилептиформни епилептични припадъци. Апоплектиформните припадъци са придружени от развитие на моно- и хемипареза, нарушения на говора; епилептиформни - те са абортивни и често наподобяват тези на Джаксън. Обръща се внимание и на прогресивното нарушение на походката: в началото тя става неудобна, по-късно отпусната и нестабилна. Типични соматични нарушения: някои пациенти отслабват, други напълняват, появява се подпухналост на лицето, променя се тургорът на кожата, лесно се развиват различни интеркурентни заболявания. Трофичните нарушения нарастват: появяват се циреи, абсцеси, повишена чупливост на костите. Специален преглед разкрива дистрофични промени в мускулите на сърцето и черния дроб.

Реакцията на Васерман в кръвта в тези случаи винаги е положителна. Реакцията на Wasserman и други серологични реакции в цереброспиналната течност са рязко положителни.

Етап на деменцияхарактеризира се с изразена деменция с намаляване на критичността, отслабване на преценките и наличие на абсурдни заключения в комбинация с еуфория, понякога редуваща се апатия и след това постоянна аспонтанност. Пациентите напълно губят интерес към заобикалящата ги среда, не могат да се обслужват сами, не отговарят на въпроси. В редки случаи маразъмът се развива с нарушения на акта на преглъщане, неволно уриниране и дефекация.

Неврологичният преглед разкрива същите нарушения като в стадия на развитие на заболяването, но много по-често се развиват епилептиформни припадъци, инсулти с пареза, параплегия, афазия и апраксия. Инсултите често са фатални.

В соматичното състояние вниманието се привлича към рязка загуба на тегло, множество трофични язви, крехкост на костите, парализа на пикочния мехур, рани от залежаване. Причините за смъртта са маразъм или интеркурентни заболявания (пневмония, сепсис).

Форми на прогресираща парализа.Всяка от тези форми се характеризира с преобладаване в клиничната картина на едно или друго от гореописаните нарушения. Не може да не се съгласим с мнението, че много форми на прогресивна парализа могат да представляват етапи от развитието на болестта, отразявайки в същото време дълбочината на поражението на умствената дейност, различната скорост на развитие на болестния процес, степента на неговото развитие.

В психиатричната литература се срещат следните форми на прогресивна парализа: проста, или деменционална, форма, експанзивна, депресивно-хипохондрична, възбудена, кръгова, халюцинаторно-параноична, кататонична, галопираща и бавно протичаща (Лисауер), както и сенилна, детска и младежка парализа.

Проста или дементна формахарактеризира се с постепенно нарастване на паралитичната деменция с невнимание, абсурдни действия, загуба на такт и по-високи етични стандарти на поведение, критичност, безразличие и безразличие към околната среда, невъзможност за придобиване на нови умения, загуба на паметта. Можете само да забележите, че професионалните умения с тази форма се запазват за дълго време.

Разширена форма.Състоянието на пациентите се определя от приповдигнато настроение, многословието, абсурдните налудни идеи, заблудите за величие са особено абсурдни.

Депресивно-хипохондрична формахарактеризиращ се с развитието в картината на състояние на депресия със сълзливост, нелепи хипохондрични оплаквания, често придобиващи характер на нихилистичен делириум и дори синдром на Котар.

Възбудена форма.Състоянието на пациентите се определя от изразена двигателна възбуда с тенденция към деструктивни тенденции, агресия, зрителни и слухови халюцинации.

Кръгла формапроявява се чрез промяна в маниакални и депресивни състояния, при маниите вниманието се привлича към летаргия с еуфоричен оттенък и бездействие, при депресия - мрачно настроение, заменено от дисфория. Съществува гледната точка на A. Bostroem, че развитието на тази форма се отбелязва при лица с наследствена предразположеност към ендогенни психични разстройства.

Халюцинаторно-параноична форма.Картината на психозата се състои от истински халюцинации и псевдохалюцинации, лошо систематизирани, но нелепи налудни идеи за преследване и излагане, кататонични разстройства. Има мнение, че подобни психози, подобно на предишната форма, се срещат при хора с шизоидни черти на характера и наследствено обременяване на ендогенни заболявания. Трябва да се има предвид, че има наблюдения за появата на халюцинаторно-параноидни разстройства при пациенти по време на или след курса на маларийната терапия.

Кататонична формахарактеризиращ се с развитие на картини на кататоничен ступор или възбуда, които според някои психиатри са прогностично неблагоприятни признаци.

Галопиращи и бавно течащи форми.Галопиращата форма се характеризира с изключително бърза скорост на протичане и е придружена от изразена двигателна възбуда, некохерентен делириум, епилептиформни или по-рядко апоплектиформни припадъци, вегетативни и трофични разстройства, нарастващо изтощение и смърт. Продължителността на заболяването в тези случаи варира от няколко седмици до няколко месеца. Бавнотечащата или форма на Лисауер е нетипична форма на прогресивна парализа. Среща се изключително рядко и се характеризира с бавно нарастваща деменция с фокални нарушения под формата на афатични разстройства и явления на апраксия.

Старческа прогресивна парализаразвива се при хора над 60 години и има дълъг (до 40 години) латентен период. Картината на заболяването в тези случаи е изключително трудна за разграничаване от сенилната деменция. Може би развитието на синдрома на Корсаков с нарастващи нарушения на паметта, конфабулации и заблуди за величие.

Детска и юношеска прогресивна парализаразвива се на възраст от 6 до 16 години (по-рядко около 20 години) и възниква в резултат на вроден сифилис поради трансплацентарна инфекция на плода от болна майка. Понякога развитието на картина на прогресираща парализа се предшества от феномена на неспецифична умствена изостаналост. Най-честата форма е деменция, но има случаи с експанзивни заблуди с инфантилно съдържание.

За детската и юношеската прогресивна парализа е особено характерно наличието на такива нарушения като паренхимен кератит, увреждане на вътрешното ухо, деформация на предните зъби (триада на Хътчинсън) и епилептиформни припадъци. Тези симптоми често предшестват период на психични разстройства.

Комбинацията от tabes dorsalis и прогресивна парализа (табопарализа) все още е под въпрос.

Патологична анатомия.Сифилис на мозъкакато такъв рядко е обект на анатомично изследване в психиатричните прокурори. Тази патология обаче може да е в основата на съдовите заболявания на мозъка. Специфични сифилитични съдови лезии (ендартериит, сифилитични лезии на малки съдове) могат да бъдат скрити зад "фасадата" на атеросклерозата или хипертонията. Остър сифилитичен лептоменингит като проява на втория стадий на заболяването е изключително рядък. Също толкова редки са и късните лептоменингити с единични микрогуми, които понякога са трудни за разграничаване от туберкулозните (трябва да се има предвид, че туберкулите се характеризират главно с базална локализация).

Прогресивна парализаПонастоящем в просектурата на психиатричните болници, особено в страни с развита медицинска помощ, това заболяване практически не се среща. Въпреки това, познаването на основните му анатомични особености е необходимо за диагностициране на възможни казуистични случаи.

Патологичната анатомия на прогресивната парализа е един от най-развитите клонове на мозъчната хистопатология. Прогресивната парализа е късна проява на невросифилис. Ярките анатомични промени при това заболяване могат да послужат като стандарт за специфичен хроничен енцефалит. Патологичният процес при прогресивна парализа се проявява чрез първична лезия както на ектодермалната тъкан (нервен паренхим), така и на мезодермата (възпалителни процеси в гръбначния мозък и съдовете). Това го отличава от други заболявания със сифилитична етиология, засягащи само мезодермата.

При макроскопското изследване на мозъка се установява значително помътняване (фиброза) на пиа матер (хроничен лептоменингит), изразена дифузна атрофия на кората и съответно намаляване на мозъчната маса, външна и особено често вътрешна воднянка, както и т.нар. епендимит в. формата на фина грануларност върху епендима на вентрикулите. В случаите на лекувана прогресивна парализа тази картина може да е незначителна. С демиелинизация на нервните влакна на задните колони на гръбначния мозък (табопарализа) цветът им се променя от бял в сив.

В микроскопската картина на мозъка с прогресираща парализа се забелязват явленията на хроничен менингоенцефалит с лимфоидно-плазмени периваскуларни инфилтрати и най-остра хиперплазия на пръчковидна микроглия.Изразени дистрофични изменения в нервните клетки (сбръчкване, атрофия, т.нар. се отбелязва опустошение на кората с изразена промяна в нейната архитектура). В задните колони на гръбначния мозък понякога се наблюдава демиелинизация.Пролиферацията на епендима на вентрикулите не съдържа възпалителни инфилтрати. За откриване на трепонеми в мозъчната тъкан се използват стандартни имунни луминесцентни серуми. Трепонемите се срещат по-често в близост до нервни клетки.

Лечението причинява значителни промени в хистологичната картина на прогресивната парализа: в тези случаи не се открива трепонема, възпалението се изглажда, милиарната гума се открива много рядко.

Това е късна форма на сифилис, която протича под формата на прогресираща възпалително-дистрофична тотална лезия на мозъчните структури. Тя се различава по етапи на развитие, отначало има симптоматика на псевдоневрастения, след това психични аномалии на фона на интелектуален спад, на последния етап - тежка деменция. Диагностиката се извършва въз основа на заключенията на невролог, психиатър, резултатите от изследванията на кръвта и гръбначно-мозъчната течност за сифилис и данните от мозъчен магнитен резонанс. Лечението се провежда в комплексни пирогенни, антитрепонемни, психокорективни, неврометаболитни лекарства.

МКБ-10

A52.1Симптоматичен невросифилис

Главна информация

Прогресивната парализа е отделна нозологична форма в последно време невросифилис... Сифилитик е менингоенцефалит- възпалителни лезии на мембраните и паренхима на мозъка. Болестта е описана подробно през 1822 г. от френския психиатър Антоан Бейл, в чиято чест неврологияполучава името болест на Бейл. През 1913 г. японският патоморфолог Х. Ногучи доказва сифилитната етиология на заболяването, като открива бледи трепонеми в мозъчната тъкан на пациентите. Прогресивна парализа се среща при 1-5% от пациентите сифилис... Времевият диапазон за развитие на симптомите варира от 3 до 30 години от момента на инфекцията, по-често е 10-15 години. Пикът на заболеваемостта настъпва във възрастовия диапазон от 35-50 години. В съвременната неврологична практика болестта на Bayle е доста рядка патология, която се дължи на навременната диагностика и лечение на сифилис.

Причини

Причинителят на сифилиса, бледата трепонема, действа като етиофактор на заболяването. Болен човек става източник на инфекция, основният път на заразяване е сексуален и инжекционен. Възможно предаване на патогена чрез слюнка. Въвеждането на инфекциозен агент в мозъчните тъкани става по хематогенни и лимфогенни пътища. Причината за дългосрочното персистиране на патогена, свързано с прогресираща парализа, не е надеждно известна. Вероятни предразполагащи фактори са липсата или неадекватността на правилното лечение на ранните форми на сифилис, наследствена предразположеност, алкохолизъм... Разглеждат се тригерите, провокиращи активиране на инфекцията черепно-мозъчна травма, отслабване на имунитета на фона на остри и хронични соматични заболявания.

Патогенеза

Механизмът на активиране на инфекцията е неясен. Да предположим, че имунната система има потискаща роля, която блокира размножаването на патогена. Нарушенията на реактивността на организма, имуносупресивните състояния водят до разпространението на трепонема бледо в мозъчните тъкани. В началния етап прогресивната парализа се характеризира с възпалителен процес, който обхваща всички мозъчни структури - паненцефалит, след което атрофичните промени идват на мястото на възпалителните промени.

Макроскопски се наблюдава замъгляване на пиа матер, нейното сливане с основния мозъчен паренхим. Типично епендимит- възпаление на лигавицата на вентрикулите на мозъка. Наблюдаваното хидроцефалия, дифузна атрофия на кората с разширяване на браздите между извивките. Микроскопската картина е представена от васкулит на малки мозъчни съдове с плазмоцитна периваскуларна инфилтрация, набръчкване и смърт на неврони, демиелинизация и атрофични промени в нервните влакна, пролиферация на глия и поява на амебеоидни клетки.

Класификация

Клиничните симптоми са променливи, слабо проявени в началото на заболяването, променят се и се влошават с напредването на заболяването. Разбирането на етапа на процеса е необходимо за избора на най-ефективната терапия. В тази връзка в неврологичната практика прогресивната парализа се разделя на три клинични периода:

• Първоначално... Съответства на появата на клинични симптоми. Симптомите са типични неврастения , нарушения на съня, намалена производителност. Началният етап продължава от няколко седмици до 2-3 месеца. До края на периода стават очевидни промени в личността с тенденция към загуба на етични стандарти.
• Развитието на болестта.Преобладават нарастващи промени в личността, поведенчески разстройства, нарушения на говора, походката и почерка, интелектуален спад. Типични трофични нарушения, дегенеративни промени в соматичните органи. Без лечение стадият продължава 2-3 години.
• деменция. Прогресивният разпад на когнитивната сфера е придружен от апатия, пълна загуба на интерес към околната среда. Епилептичните припадъци са чести удари... Трофичните нарушения се влошават, крехкостта на костите се увеличава. Пациентът умира от инсулт, интеркурентни инфекции.

Следната класификация се основава на синдромологичен подход. Като се има предвид преобладаващият симптомокомплекс, се подчертава цял списък от варианти на заболяването. Основните са следните клинични форми:

• деменция(просто) - нарастваща деменция с преобладаване на еуфория. Най-често. Не е придружено от тежки психични разстройства.
• Експанзивен- изразена възбуда с преобладаване на измамни мисли за собственото им величие, богатство. Еуфорично самодоволното настроение рязко се заменя с гняв. Обикновено многословна, критиката се губи напълно.
• Еуфоричен- прогресивната деменция е придружена от фрагментирани идеи за величие. За разлика от експанзивната форма, тя протича без изразена нервно-психична възбуда.
• Депресивни- деменцията прогресира на фона на нелепи хипохондрични оплаквания. На пациентите им се струва, че нямат вътрешности, че вече са умрели. Характерни са елементи на деперсонализация, дереализация до синдрома на Котар.
• Развълнуван- Вълнението е изразено, има склонност към агресия. Наблюдават се зрителни, слухови халюцинации. Съзнанието е объркано, настъпва бърз разпад на личността.
• Циркулаторна- подобни на прояви биполярно разстройство... Периодът на маниакално вълнение се заменя с тежко депресия... Има мнение, че тази форма се реализира на фона на генетична предразположеност към психични заболявания.
• Халюцинаторен параноик- психоза с преобладаване на халюцинаторния синдром, заблуди за преследване , кататония... Предполага се, че този вариант на заболяването се среща при пациенти с шизоидна психопатия.

Началото на болестта на Бейл е най-характерно за средна възраст. Прогресивната парализа, която се проявява в детството и старостта, има редица характеристики. Съответно, има 2 възрастови форми на заболяването:

• Непълнолетни... Дебютира на възраст 6-16 години след страдание вроден сифилисв резултат на трансплацентарна инфекция. По-често протича под формата на форма на деменция с триадата Hutchinson ( кератит , загуба на слуха, поражение на горните резци). Проявата на симптомите може да бъде предшествана от нарушена умствена функция.
• Старчески.Дебютът се пада на периода след 60 години. Типично дългосрочно асимптоматично протичане. Развитието е възможно Синдром на Корсаков... Изключително трудно е да се разграничи сенилната форма от сенилната деменция.

Симптоми на прогресираща парализа

Заболяването започва с неспецифични, бавно нарастващи симптоми, подобни на неврастеничните прояви. Пациентите се оплакват от намалена работоспособност, необичайна умора, раздразнителност, главоболие, влошаване на паметта, нарушения на съня. С течение на времето близките на пациента забелязват промени в неговата личност: безразличие към проблемите на другите, загуба на такт, поведение извън границите на етичните норми. Пациентите започват да правят груби грешки в обичайните си професионални дейности, с прогресията на симптомите губят способността да ги осъзнават. Нарушенията на съня се влошават: през деня се отбелязва хиперсомния, през нощта - безсъние... Хранителни разстройства ( анорексия , булимия). Речта се ускорява или забавя прекомерно. Критиката към собственото поведение намалява.

На етапа на развитие на заболяването прогресивната парализа е придружена от влошаване на личностните и поведенчески разстройства. Разкриват се неадекватно поведение, нелепи действия, плоски шеги. Психичните разстройства се различават по полиморфизъм, откриват се еуфория, депресия, измамни идеи, халюцинации , обезличаване... Трудност при говорене сложни думислед това се образува дизартрия- речта става неясна, замъглена с пропускането на отделни звуци.

Походката е несигурна, рехава, почеркът е неравен, отбелязва се дисграфияс пропускане на букви. Наблюдаваното припадък, епилептични припадъци (обикновено от типа джаксонова епилепсия). Нарушенията на апетита причиняват загуба на тегло или увеличаване на теглото. Появяват се трофични нарушения: намаляване на тургора на кожата, чупливи нокти, лесно заразяване с развитие кипи , абсцеси... Характеризира се с повишена крехкост на костите, дистрофични промени в сърцето ( кардиомиопатия) и черен дроб ( хепатоза).

През периода на деменция се наблюдава нарастване на деменцията до маразъм. Пациентът престава да служи на себе си, да взаимодейства с другите, да контролира произволно функцията на тазовите органи. Отказът от хранене води до значителна загуба на тегло. Понякога се отбелязва дисфагия, нарушение на преглъщането. Многобройни трофични язви, нарастващата крехкост на костите става причина фрактури.

Усложнения

Съпътстващи болестта на Бейл церебрален васкулите причина за чести инсулти. В резултат на инсулт се образува постоянен неврологичен дефицит: пареза, афазия , апраксия... Трофичните промени водят до намаляване на бариерната функция на кожата с развитието пиодермия, абсцеси, в по-късни стадии - рани от залежаване. Възможна пневмония, възпаление на пикочните пътища (цистит, пиелонефрит). Проникването на инфекциозни агенти в кръвния поток причинява сепсис. Инсултите и инфекциозните усложнения са най-честите причини за смърт.

Диагностика

Най-трудно се диагностицира заболяването в началния период. Някои пациенти нямат анамнестични данни за наличие на сифилис в миналото, което също затруднява определянето на нозологията. Диагнозата се установява с лабораторно потвърждение на сифилитична етиология. Списъкът на задължителните прегледи включва:

• Неврологичен преглед... В дебютния етап се обръща внимание на лека анизокория, пареза на окуломоторните мускули, асиметрия на рефлексите, нестабилност, нестабилност на походката, монотонност на речта. В разгара на симптомите невропатологразкрива намаляване на фотореакцията на зениците, дизартрия, изразена когнитивна дисфункция. Възможни са пареза, афазия и други фокални симптоми, причинени от предишен инсулт.
• Невропсихологично изследване. Извършва се от психиатър, невропсихолог. Включва оценка на когнитивните способности и психическото състояние. Характеризира се с различна тежест на деменция, липса на критичност, психомоторна възбуда, депресивно-фобични, халюцинаторни, налудничави синдроми. може би здрач съзнание.
• Лабораторна диагностика.Трепонемните кръвни изследвания (реакция на Wasserman, RPR тест) са положителни при почти 100% от пациентите. В съмнителни случаи се извършват допълнителни анализи в динамика, RIF, RIT.
• Изследване на цереброспинална течност... Алкохолът се получава от лумбална пункция... Анализът разкрива повишено количество протеин, положителни глобулинови реакции, цитоза, дължаща се на лимфоцити. Реакцията на Ланге дава специфична форма на кривата под формата на зъб. Повечето пациенти имат положителни реакции на RIF и RIBT с цереброспинална течност.
• ЯМР на мозъка. В зависимост от фазата на заболяването се разкриват дифузни възпалителни или атрофични изменения, засягащи мембраните, веществото на мозъка и епендимуса на вентрикулите. Сканирането позволява да се изключи наличието на заемащи пространство лезии (интрацеребрален тумор, мозъчен абсцес), да се проведе диференциална диагностика с прогресиращи дегенеративни заболявания.

Първоначалният стадий на болестта на Bayle трябва да се диференцира от неврастенията. Могат да помогнат характеристиките на неврологичния статус, наличието на епилептични епизоди и ранните промени в личността на пациента, забелязани от близките. В бъдеще се провежда диференциална диагноза с психични разстройства, дегенеративни мозъчни процеси ( съдова деменция, болест на Алцхаймер, мултисистемна атрофия , Болест на Пик). Най-надеждният критерий, потвърждаващ прогресиращата парализа, са положителните трепонемни реакции на кръвта и цереброспиналната течност.

Лечение на прогресираща парализа

Пациентите се нуждаят от етиотропна и психокоригираща терапия. Терапевтичният ефект на високата телесна температура е установен експериментално. Съвременното лечение включва четири основни компонента:

• Пиротерапия... Преди това се извършваше чрез въвеждане на патогени на малария, последвано от антималарийна терапия. В момента се използват пирогенни препарати.
• Антибактериална терапия... Антитрепонемният ефект притежават антибиотиците от пеницилиновата серия, цефтриаксон, хинин йодобисмутат, бисмут нитрат. Етиотропната терапия започва с големи дози, продължава 2-3 седмици. В същото време се предписват пробиотици, мултивитамини и, ако е необходимо, хепатопротектори.
• ... Показан при втората фаза на болестта на Бейл. Индивидуален подбор на фармацевтични продукти (седативни, антипсихотици, антипсихотици, антидепресанти) се извършва в съответствие със симптомите.
• Невротропна терапия.Той е насочен към подобряване на метаболитните процеси в мозъка и възстановяване на функциите му. Включва фармацевтични продукти със съдово, ноотропно, неврометаболитно действие. В стадия на деменция невротропното лечение няма значителен ефект.

Прогноза и превенция

Резултатите от лечението зависят от навременността на неговото започване. В 20% от случаите правилната терапия ви позволява да постигнете почти пълно възстановяване на здравето. При 30-40% от пациентите е възможно да се постигне стабилна ремисия с умерени психични отклонения, което им позволява да се адаптират в обществото. Устойчивата органична деменция продължава в 40% от случаите. Процесът на реорганизация на цереброспиналната течност отнема от шест месеца до 3-4 години. Предотвратяването на прогресивна парализа позволява спазването на лична хигиена, отказ от случаен полов акт, незащитен полов акт. Когато сифилисът е диагностициран за първи път, е необходимо правилно лечение преди пълно саниране на биологичните среди. Впоследствие на пациента се препоръчва наблюдение и периодичен преглед за ранно откриване на късни форми на сифилис.

Прогресивна парализа(синоним на болестта на Bayle) е органично мозъчно заболяване със сифилитичен произход, обусловено от бързото развитие на деменция (деменция) с неврологични симптоми и кахексия. Прогресивенпарализата се развива най-често на възраст между 30 и 55 години, 10-15 години след заразяването със сифилис. Първоначалните симптоми на прогресивна парализа, продължаващи от 1 до 6 месеца, се проявяват с астения (виж Астеничен синдром) или депресия. Тези нарушения винаги се съчетават със загуба на паметта, оплаквания от главоболие, виене на свят, шум в ушите, летаргия, безразличие към близките и задълженията им, раздразнителност. Няма критики към грешните им действия, физическото и особено психическото състояние. В някои случаи се засилват само симптомите на тотална деменция (вижте) - така наречената проста, или деменция, форматапрогресивна парализа. При други, продължаващи месеци, най-много една година, се развиват психози: депресивни с хипохондрично-нихилистични заблуди, маниакални с налудности за величие (виж Афективни синдроми), състояния, наподобяващи кататония (виж Кататоничен синдром), халюцинаторно-заблудни картини. Всяка от тези психози, които се появяват по време на прогресираща парализа, винаги е придружена от симптоми на тежка деменция. Последните придават абсурден характер на всички заблудени изявления на пациентите (вижте също псевдопаралитичен синдром). В бъдеще симптомите на психозата изчезват и на преден план излиза нарастващата деменция.
Неврологичните нарушения винаги съществуват и се проявяват с дизартрична замъглена реч, симптом на Аргил Робъртсън (виж Tabes dorsalis), нестабилност на походката, неточни движения, намалени или липсващи рефлекси на коляното и ахилес, обратима моно- или хемипареза.
От соматичните разстройства, особено в напреднали случаи, се отбелязват явленията на кахексия (виж), трофични язви, крехкост на костите, парализа на сфинктерите. Реакцията на Васерман в кръвта и цереброспиналната течност почти винаги е положителна; броят на клетъчните елементи се увеличава, количеството протеин се увеличава. Комбинацията от прогресивна парализа и tabes дорзална (виж) се нарича табопарализа.
Лечение: Задължителна и спешна хоспитализация за лечение на малария и антибиотици. С ранно лечение е възможно да се постигне възстановяване.

Прогресивната парализа (синоним на болестта на Бейл) е паренхимна форма на невросифилис, по-късно сифилитично увреждане на мозъка.
Прогресивната парализа обикновено настъпва 10-15 години след заразяването със сифилис, по-често след 40-50 години, но се среща и при по-млади хора. В миналото прогресивната парализа е била сравнително често заболяване. От 30-те години на настоящия век заболеваемостта от P. p. Както в СССР, така и в чужбина, намалява поради успеха на превенцията и лечението на сифилис.
Патологът и cheski P. на т. се характеризира с явления на хроничен лептоменингит, гранулиран епендиматит на вентрикулите на мозъка, вътрешна и външна хидроцефалия, атрофия на мозъчните извивки. В началния стадий на П. на т. се отбелязват възпалителни явления; по-късно се присъединяват дистрофични промени в мозъчната тъкан.
Клиничната картина на прогресиращата парализа съчетава симптоми на психопатологични, неврологични и соматични разстройства. Според степента на клиничните прояви могат да се разграничат три стадия по време на П. на т.: "неврастеничен" (начален), обширни прояви на заболяването и марантичен.
В началния стадий на прогресираща парализа на преден план са така наречените неврастенични явления под формата на повишена умора, раздразнителност, намалена работоспособност, главоболие. Вторият етап настъпва след няколко седмици или месеци. Характеризира се с по-дълбоки промени в личността. Разкриват се съобразяване или немотивирани промени в настроението от еуфория до изблици на раздразнителност или реакция на слабост. Често се наблюдават нелепи налудни идеи за величие: пациентите се смятат за собственици на огромни суми пари, безброй съкровища, владетели на света и т.н. По-рядко се отбелязва депресивно настроение. Разкрива се и вид загрубяване на личността, което се характеризира със загуба на такт в общуването с хората, нарушаване на социалните и лични връзки. Пациентите правят безсмислени покупки, харчат пари, независимо от материалните ресурси на семейството. Постепенно се увеличават нарушенията на паметта и броенето, става невъзможно усвояването на нови неща, губят се предишни знания и умения. Намалена възможност абстрактно мислене... Пациентите показват неспособност да оценят адекватно ситуацията и да регулират поведението си. Няма съзнание за болестта. Поради появата на внушаемост и отслабването на моралните закъснения пациентите понякога извършват престъпни действия, които носят печата на необмисленост и несериозност. По този начин на този етап основната клинична симптомпрогресивна парализа - дифузна деменция (dementia paralytica). Флуктуациите в състоянието на съзнанието под формата на различна степен на зашеметяване често влошават впечатлението за дълбочината на деменцията.
В третия, Maranticheskoy, стадий P. на т., който настъпва при липса на лечение в 2-3 години след началото на заболяването, има явления на дълбока деменция, рязко изтощение на пациентите; те стават неподредени и имат рани от залежаване.
Описани са няколко форми на П. Най-често се отбелязва проста деменция формата... Други форми се разграничават в зависимост от преобладаването на допълнителни симптоми (заблуди за величие, епилептиформни или апоплектиформни припадъци, възбуда, заблуди на преследване, увреждане). Съответно те се разграничават в експанзивни, припадъчни, възбудени, параноични, депресивни форми. Тези форми не са стабилни и могат да се променят в хода на заболяването. Освен това се наблюдават и някои атипични форми: ювенилен П. на т., развиващ се във връзка с вроден сифилис при деца и юноши с клинична картина на деменция; табопарализа, характеризираща се с добавяне на прогресивна парализа към tabes; парализа Lissauer, характеризиращ се с преобладаващо увреждане на задните латерални части на мозъка, според което има клинични фокални симптоми (афазия, апраксия, агнозия); Формата на Корсаков с груби нарушения на паметта и конфабулации. Последните две атипични форми се характеризират с бавно начало на симптомите и резистентност към терапия. V следвоенни годиниОписани са злокачествени текущи форми на П. на т. със слабо изразени специфични серологични промени; тези форми възникват в ранните стадии на сифилис под въздействието на допълнителни опасности.

Успоредно с нарастването на психичните промени постепенно се разкриват соматични и неврологични нарушения - прогресивна загуба на тегло, трофични разстройства (язви, артропатия, остеопороза), хиперсаливация, спонтанни колебания на телесната температура, сифилитично увреждане на аортата. Един от най-ранните неврологични признаци е синдромът на Аргайл Робъртсън (вижте Синдромът на Аргайл Робъртсън). Зениците обикновено са рязко свити (миоза). Ранните симптоми включват нарушения на говора като т. нар. дизартрия (вж.). При писане се отбелязват чести пропуски на срички или думи, треперещ почерк. Наблюдава се маскоподобното лице, асиметрия на назолабиалните гънки, характерни за прогресивна парализа. Чести табетични симптоми (и не само в случаи на табопарализа) - липса на пателарни и ахилесови рефлекси, нарушена чувствителност и координация на движенията. Реакциите на Wasserman, Sachs - Vitebsky и Kahn в кръвта дават положителен резултат в почти 100% от случаите.
В цереброспиналната течност реакцията на Васерман се оказва положителна в 100% от случаите, има увеличение на количеството протеин до 1,0 ‰ и повече, положителни или рязко положителни протеинови реакции (Nonne - Appelt, Pandey, Weichbrodt) , цитоза - няколко десетки клетки в 1 mm3. Кривата на реакцията на Ланге с прогресираща парализа графично има формата на специфичен за P. p. (т.нар. паралитичен) зъб, а в цифрово обозначение - 66655432100. Всички тези серологични промени са толкова типични за нелекуван P. p. Този отрицателен серологичните данни позволяват да се съмнява в тази диагноза.
Диагностика и диференциална диагноза. Най-големите диагностични трудности възникват в ранния стадий на заболяването, което обаче се отличава от неврастенията по бързото прогресиране на всички болезнени прояви и наличието на еуфория, синдром на Аргил Робъртсън и характерни серологични промени. От псевдопаралитична (най-подобна на прогресивна парализа) форма на сифилис на мозъка P. на елемента може да се разграничи въз основа на признаци на дълбока деменция, характерни неврологични и серологични промени, по-бързо, отколкото при сифилис на мозъка, растежът на всички болезнени прояви. Разграничаването на П. на т. от челна локализация, понякога подобна на нея в клиничната картина, на мозъчен тумор е възможна с подробен клиничен преглед въз основа на конгестивни зърна, отрицателна реакция на Васерман, наличие на протеин- клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност.
Прогнозата за прогресираща парализа е по-добра, когато лечението започне в началото на заболяването.
Лечение... За терапевтични цели пациентът се ваксинира с причинителя на тридневната малария. След 10-12 пристъпа се предписват хинин и други антималарийни лекарства (вижте Малария, лечение). Използват се и други пирогенни агенти (2% суспензия на сяра, пирогенал). 2% суспензия на сяра в прасковено масло, след нагряване в продължение на 1 час и разклащане, бавно се инжектира мускулно в горния външен квадрант на седалището; начална доза 0,2 ml; в бъдеще дозата се увеличава с 0,2 до 1 ml и повече (в зависимост от реакцията); За курса на лечение се извършват 10-12 инжекции на интервали от 2-4 дни. Домашното лекарство pyrogenal се предписва като интрамускулни инжекции в горно-външния квадрант на седалището в дози от 10-20-30 mcg с по-нататъшно постепенно увеличаване на дозата до 80-150 mcg. Курсът на лечение е 8-12 инжекции на интервали от 2-3 дни. Терапевтичният ефект на 2% суспензия от сяра и пирогенал е по-малък от този на малариотерапията. След приключване на пиротерапията (при ваксинация срещу малария - от средата на нейния курс) се провежда комбинирано специфично лечение с пеницилин, биохинол, новарсенол по специални схеми (виж Сифилис).
Психическото и физическото състояние понякога се подобрява веднага след курс на пиротерапия, но по-често постепенно, в продължение на няколко месеца. В резултат на успешното лечение психичните разстройства (включително прояви на деменция) се изглаждат, личността се възстановява. Възможно е също така да се изгладят някои неврологични симптоми. Гръбначно-мозъчната течност и кръвта се санират по-бавно (от 1/2 до 3-4 години). 1/2 година - 1 година след инфекциозната и специфична терапия трябва да се проведе контролно изследване на цереброспинална течност и кръв. При липса на клиничен и серологичен ефект трябва да се прибягва до повторна пирогенна терапия и се препоръчва промяна на инфекцията или използване на друг пирогенен агент.
Честотата на добрите ремисии (пълно възстановяване на работоспособността с незначителни промени в личността) достига 20%. Възстановяването с дефект и непълна работоспособност се отбелязва в 30-40% от случаите, в останалите - нестабилно подобрение или липса на ефект.