Aspectos del conocimiento de la existencia humana brevemente. El significado filosófico de la categoría de ser

Uno de los primeros casos de indudable parálisis progresiva fue descrito por J. Esquirol. En 1822, A. Bayle destacó la parálisis progresiva como una enfermedad independiente, enfatizando que causa tanto trastornos mentales como trastornos neurológicos asociados con la inflamación crónica de la membrana aracnoidea del cerebro. La declaración de Bayle encontró objeciones por parte de algunos investigadores. Y solo en los años 50 del siglo XIX, la parálisis progresiva fue reconocida como una enfermedad independiente.

La parálisis progresiva afecta aproximadamente al 5 % de todos los pacientes con sífilis (ver el cuerpo completo de conocimiento), y las mujeres se enferman con mucha menos frecuencia que los hombres. La enfermedad generalmente ocurre 10-15 años o más después de la infección. Por lo tanto, si tenemos en cuenta que el período de mayor actividad sexual cae entre los 20 y los 35 años, la edad de los enfermos suele ser entre los 35 y los 50 años. Cuando se infecta con sífilis a una edad tardía (45-60 años), este intervalo suele acortarse.

cuadro clinico. La parálisis progresiva es una enfermedad grave de todo el organismo, y sus manifestaciones más llamativas son los trastornos mentales. El síndrome principal es la demencia total progresiva (ver el cuerpo completo de conocimiento): el intelecto sufre rudamente, los trastornos del juicio se indican tempranamente, la crítica y especialmente la autocrítica desaparecen. No hay conciencia de la enfermedad, la memoria se reduce drásticamente, se producen confabulaciones (ver el cuerpo completo de conocimiento: Confabulosis). Las manifestaciones de la demencia se intensifican debido a la euforia que se observa a menudo (ver el conjunto completo de conocimientos: Síndrome psicoorgánico). Los síntomas neurológicos consisten en trastornos del habla, principalmente en trastornos de la articulación - disartria (ver cuerpo completo de conocimiento). El habla se vuelve poco clara, arrastra las palabras, especialmente al pronunciar palabras largas, el paciente salta o reorganiza las sílabas, no pronuncia las terminaciones de las palabras. La escritura a mano se vuelve desigual, las letras individuales y las sílabas se pierden en las palabras. El timbre de la voz cambia, se vuelve sordo. La cara del paciente es inexpresiva, como una máscara, ya que se altera la inervación de los músculos de la cara, se produce blefaroptosis (ver el cuerpo completo de conocimiento: Ptosis). Los reflejos tendinosos a menudo son elevados y desiguales, excepto en casos de taboparálisis (ver cuerpo completo de conocimiento). En relación con los trastornos de los esfínteres, los pacientes no retienen la orina y las heces. Como resultado de trastornos vasomotores y tróficos, aparecen edemas, fragilidad ósea, atrofia muscular, úlceras por presión.

Sobre la base de las manifestaciones psicopatológicas, se distinguen cuatro etapas de la enfermedad: latente (desde la infección por sífilis hasta las manifestaciones de parálisis progresiva), la etapa de las manifestaciones iniciales, la etapa del desarrollo completo de la enfermedad y la etapa de la locura (ver el cuerpo completo de conocimiento). En la etapa latente, pueden ocurrir dolores de cabeza, mareos, desmayos, en algunos casos hay cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo (ver cuerpo completo de conocimiento). La etapa de manifestaciones iniciales se caracteriza por un aumento de la fatiga, irritabilidad, debilidad mental. Los pacientes se quejan de una avería y una disminución de la eficiencia, aunque todavía pueden hacer su trabajo habitual hasta cierto punto. Anteriormente, tales condiciones, debido a su parecido externo con los síntomas neuróticos, se denominaban incorrectamente neurastenia preparalítica. En algunos casos, en la etapa de manifestaciones iniciales, se observan trastornos depresivos y delirantes: depresión ansiosa con declaraciones hipocondríacas, depresión agitada por ansiedad, ideas delirantes de celos, persecución, envenenamiento; a medida que aumentan los síntomas de la demencia, estos trastornos endoformes desaparecen. El deterioro de la memoria se detecta muy temprano. Las acciones separadas indican una violación de la crítica. Se trastorna la esfera de las inclinaciones, los pacientes se vuelven glotones, eróticos. El crecimiento de estos trastornos indica la transición de la enfermedad a la etapa de pleno desarrollo, que se manifiesta en diversas formas clínicas. La forma expansiva o clásica (antes común) es más común en los hombres. Se caracteriza por la presencia de excitación maníaca con la manifestación de ira, delirios grandiosos de grandeza (ver el cuerpo completo de conocimiento: Delirios). La forma de demencia se caracteriza por una demencia creciente en un contexto de euforia inactiva.

En la forma depresiva, se desarrolla un estado de ánimo deprimido, a menudo con ansiedad y deseo de suicidio (ver el cuerpo completo de conocimiento: Síndromes depresivos), a menudo se observan delirios hipocondríacos ridículos de contenido nihilista. La forma circular, descrita por primera vez por S. S. Korsakov, procede con un cambio en los estados de excitación y depresión. La forma alucinatorio-paranoide se caracteriza por el desarrollo de un síndrome paranoide (ver el conjunto completo de conocimientos) con predominantemente alucinaciones auditivas y delirios de persecución. En la forma catatónica, se produce un estado de estupor (ver el cuerpo completo de conocimientos) con los fenómenos de mutismo y negativismo (ver el cuerpo completo de conocimientos: síndrome catatónico). En la etapa de locura, la actividad consciente cesa, el habla desaparece, los pacientes emiten sonidos inarticulados, no pueden pararse ni moverse. En esta etapa, mueren a causa de una enfermedad intercurrente.

A lo largo del curso, se distinguen una forma agitada particularmente maligna (parálisis galopante) con una excitación motora aguda y deterioro de la conciencia según el tipo amental y la llamada parálisis estacionaria, en la que hay un curso lento con una disminución gradual de la inteligencia. y letargo.

Las formas atípicas de parálisis progresiva son la parálisis progresiva juvenil y senil, así como la parálisis de Lissauer y la taboparálisis (ver cuerpo completo de conocimiento). La parálisis progresiva juvenil se desarrolla sobre la base de la sífilis congénita; generalmente comienza a la edad de 10-15 años. A veces está precedida por signos de sífilis congénita, otras veces se presenta en niños que antes se consideraban sanos. La mayoría de las veces ocurre en forma de demencia; a menudo se observan síntomas locales, por ejemplo, atrofia de los nervios ópticos. La parálisis progresiva senil ocurre a partir de los 60 años y se caracteriza principalmente por una etapa latente prolongada (hasta 40 años). Clínicamente, el cuadro se asemeja a la demencia senil (ver cuerpo completo de conocimiento) con trastornos graves de la memoria; a veces, la enfermedad procede de acuerdo con el tipo de síndrome de Korsakov (consulte el conjunto completo de conocimientos).

La parálisis de Lissauer y la taboparálisis se caracterizan por un aumento relativamente lento de la demencia. Con la parálisis de Lissauer, hay una tendencia al daño local en el cerebro, principalmente en los lóbulos parietales, mientras se desarrolla afasia (ver el cuerpo completo de conocimiento), agnosia (ver el cuerpo completo de conocimiento), apraxia (ver el cuerpo completo de conocimiento) , convulsiones apoplectiformes y epileptiformes. La taboparálisis es una combinación de los síntomas de la parálisis progresiva y tacis dorsalis (consulte el cuerpo completo de conocimiento), con trastornos de la columna que preceden al desarrollo de los síntomas de la parálisis progresiva, generalmente su forma de demencia.

Etiología y patogenia. En 1913, X. Noguchi demostró la etiología sifilítica de la parálisis progresiva al encontrar un treponema pálido en los tejidos cerebrales.

La patogenia no se comprende bien. K. Levaditi, sobre la base de observaciones cuando ambos cónyuges o varias personas infectadas con sífilis de la misma fuente enfermaron de parálisis progresiva, sugirió la existencia de un treponema neurotrópico especial, que, sin embargo, no ha sido probado. Es posible que las alteraciones en la reactividad del cuerpo desempeñen un papel en la patogénesis (ver cuerpo completo de conocimiento) con la sensibilización del tejido cerebral, como resultado de lo cual, en algunos casos, los treponemas penetran en el tejido cerebral.

Anatomía patológica. Macroscópicamente, con parálisis progresiva, se observa atrofia de las circunvoluciones del cerebro y expansión de los surcos. El caparazón blando del cerebro está nublado, fusionado con la sustancia del cerebro; se observa ependimitis (ver cuerpo completo de conocimiento: Corioependimitis). Microscópicamente, se detecta un proceso inflamatorio en la piamadre del cerebro y en los vasos, especialmente los pequeños. Alrededor de los vasos es característica la infiltración por células plasmáticas. En el tejido cerebral, se observa una desolación de la corteza debido a la destrucción de las células y fibras nerviosas. En la neuroglía crecen fibras gliales, aparecen células en forma de bastón y ameboides. Los treponemas pálidos se encuentran cerca de las células nerviosas.

El diagnóstico en la etapa de pleno desarrollo de la enfermedad generalmente no causa dificultades. Se establece sobre la base de manifestaciones psicopatológicas, neurológicas y datos de laboratorio. El aumento de los fenómenos de demencia total con falta de crítica, disartria, reacciones pupilares alteradas (ver el cuerpo completo de conocimiento: síndrome de Argyll Robertson), la constancia de los indicadores serológicos: todo esto en conjunto hace que el diagnóstico de parálisis progresiva sea confiable. La reacción de Wasserman en la sangre es en la mayoría de los casos positiva (ver el cuerpo completo de conocimiento: reacción de Wasserman); en el líquido cefalorraquídeo, al igual que las reacciones proteicas (Nonne - Apelt, Pandey, Weichbrodt), es marcadamente positivo (ver el conjunto completo de conocimientos: Pruebas de coagulación, Líquido cefalorraquídeo). El número de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo aumenta, a veces de forma significativa. El contenido de proteína total se incrementa. Al organizar la reacción de Lange (ver el cuerpo completo de conocimiento: Líquido cefalorraquídeo), hay una decoloración del líquido en los primeros 4-6 tubos de ensayo y un aumento en la intensidad del color en los siguientes (la llamada curva paralítica). La reacción de inmovilización del treponema (ver reacción de Nelson-Meyer) y la reacción de inmunofluorescencia (ver cuerpo completo de conocimiento) son marcadamente positivas en sangre y líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la sífilis del cerebro (ver el cuerpo completo de conocimiento: Sífilis), en la que la demencia es de naturaleza lacunar con más o menos conservación de la crítica, las alucinaciones se observan con mayor frecuencia; la curva de reacción de Lange tiene el llamado diente sifilítico. parálisis progresiva

diferenciar con pseudoparálisis alcohólica (ver Encefalopatías alcohólicas) y demencia senil (ver cuerpo completo de conocimiento) sobre la base de indicadores serológicos; con lesiones cerebrales (ver todo el cuerpo de conocimiento), especialmente el lóbulo frontal, según síntomas neurológicos e indicadores serológicos. El síndrome pseudoparalítico en los tumores cerebrales se acompaña de un aumento de la presión intracraneal (ver cuerpo completo de conocimiento: síndrome hipertensivo). Las psicosis de origen vascular se diferencian de la parálisis progresiva por el desarrollo de demencia lacunar (ver el conjunto completo de conocimientos: aterosclerosis), que no es característica de la parálisis progresiva de la esquizofrenia (ver el conjunto completo de conocimientos).

Tratamiento. Se muestra la piroterapia (consulte el conjunto completo de conocimientos): terapia infecciosa y sustancias pirogénicas (consulte el conjunto completo de conocimientos) en combinación, por regla general, con la terapia con antibióticos. Ya en 1845, V. F. Sabler notó el efecto beneficioso de una serie de enfermedades febriles en el curso de las psicosis. La prioridad en la terapia infecciosa de la psicosis pertenece a A. S. Rosenblum, quien trató a los enfermos mentales con vacunas contra la fiebre recurrente. En 1917, el psiquiatra vienés J. Wagner-Jauregg sugirió que los pacientes con parálisis progresiva fueran tratados con vacunas contra la malaria. El método se ha generalizado; consiste en inyectar por vía subcutánea a un paciente con parálisis progresiva sangre extraída de un paciente con paludismo de tres días. El período de incubación dura de 4 a 20 días, los primeros ataques continúan como una malaria de tres días, en el futuro, como regla, se observan diariamente. Después de 10-12 ataques, se detienen tomando clorhidrato de quinina. información la terapia también se lleva a cabo infectando a los pacientes con parálisis progresiva con fiebre recurrente europea y africana. Los resultados de esta terapia son menos pronunciados, pero es conveniente, ya que el material de inoculación, obtenido previamente al infectar a un ratón, puede transportarse a largas distancias. Los pacientes debilitados somáticamente se vacunan contra el tifus de rata japonés - sodoku. En los casos en que falla la infección, así como con contraindicaciones somáticas, se prescriben sustancias pirogénicas (pirogenales y otras).

Desde los años 40 del siglo XX, se ha llevado a cabo un tratamiento complejo: piroterapia en combinación con la introducción de antibióticos. Al mismo tiempo, se prescriben 40.000.000 unidades de penicilina para el curso del tratamiento; Los cursos repetidos de terapia con penicilina se llevan a cabo a intervalos de hasta 2 meses bajo el control de indicadores serológicos. En algunos casos, la bicilina se usa en combinación con preparaciones de bismuto. En combinación con la terapia antibiótica, se recomienda la terapia infecciosa (inoculación de la malaria), que contribuye a la penetración de los antibióticos en el tejido cerebral y, además, a un aumento de las defensas del organismo. información la terapia está contraindicada en la vejez, con marasmo, insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico, enfermedad renal, diabetes mellitus. Además, se ha desarrollado el tratamiento con penicilina sola. Se han propuesto varios regímenes para el tratamiento con penicilina, pero algunos investigadores consideran que el uso de penicilina sola es insuficiente.

Pronóstico. La duración del curso de la parálisis progresiva no tratada desde sus manifestaciones iniciales hasta la muerte es, en promedio, de unos dos años y medio. La parálisis progresiva juvenil fluye más lentamente (5-6 años), parálisis estacionaria, hasta 20 años o más. La forma agitada termina con la muerte del paciente a los pocos meses. Con la forma expansiva se observan remisiones a largo plazo. Las remisiones después del tratamiento tienen una duración diferente. Remisiones conocidas a lo largo de 20 años. Según varios investigadores, las remisiones de más de 2 años son estables.

La prevención consiste en el tratamiento oportuno de la sífilis, el cual se realiza con medios específicos y no específicos según esquemas determinados (ver cuerpo completo de conocimiento: Sífilis).

Importancia psiquiátrica social y forense. Solo en casos aislados (remisión persistente después del tratamiento) se puede permitir que el paciente regrese al estado anterior. actividad profesional. Durante un examen psiquiátrico forense (ver el cuerpo completo de conocimiento), el paciente está loco en casi todos los casos (ver el cuerpo completo de conocimiento). Solo cuando se trata con parálisis progresiva con una remisión estable que dura al menos 3 años, el paciente puede ser reconocido como cuerdo.

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La parálisis progresiva, o enfermedad de Bayle, es una enfermedad orgánica (meningoencefalitis) de origen sifilítico, caracterizada por un trastorno mental progresivo hasta la demencia, combinado con trastornos neurológicos y somáticos.

Durante la parálisis progresiva, se distinguen tres etapas: la etapa inicial, la etapa de desarrollo de la enfermedad y la etapa de demencia.

etapa inicial, al igual que con la sífilis del cerebro, también se le llama etapa neurasténica o etapa de precursores.

Los primeros signos de la enfermedad son astenia creciente con aumento de la fatiga y el agotamiento, irritabilidad, debilidad y trastornos del sueño. Posteriormente, los pacientes desarrollan rápidamente letargo, indiferencia por el medio ambiente, debilidad, sentimentalismo, pasividad (hubo un punto de vista de que todos estos trastornos están asociados con trastornos afectivos). Además, la disminución de la capacidad de trabajo aumenta, los pacientes comienzan a cometer errores graves en su trabajo habitual, que posteriormente dejan de notar.

Con el tiempo, los cambios de personalidad aparecen más marcados con la pérdida de las normas éticas de comportamiento inherentes al paciente, se pierde el tacto, el sentido de la vergüenza, disminuye la crítica del propio comportamiento. Este período incluye un aumento de la somnolencia diurna y la aparición de insomnio nocturno; los pacientes pierden el apetito o tienen una voracidad excesiva.

Un examen neurológico en esta etapa puede detectar irregularidad transitoria de las pupilas, paresia de los músculos oculares, temblores, reflejos tendinosos desiguales, descoordinación de movimientos e incertidumbre en la marcha. El habla se vuelve monótona, lenta o, por el contrario, irrazonablemente apresurada.

En la sangre: una reacción de Wasserman positiva, en el estudio del líquido cefalorraquídeo, se determinan reacciones muy positivas de Wasserman, Nonne-Apelt, Pandey, Weichbrodt, aumento de la citosis (20-30 células) y un aumento en el contenido de proteínas.

Etapa de desarrollo de la enfermedad. Se caracteriza por cambios progresivos en la personalidad y el comportamiento. Los rasgos caracterológicos individuales desaparecen y el sentido del tacto se pierde por completo. El comportamiento se vuelve inadecuado para la situación circundante cuando los pacientes cometen actos frívolos, a menudo ridículos; muestran una predilección por los chistes planos de doble sentido. No sólo a los médicos, sino también a los que rodean al paciente les sorprende la complacencia, la euforia, el descuido, la alegría injustificada, generalmente acompañada de un absurdo delirio de grandeza y riqueza (al principio puede ser inestable). La depresión con delirio nihilista, alcanzando el grado de síndrome de Cotard, es menos frecuente. En el mismo período también se desarrollan los trastornos del habla, caracterizados al principio por dificultades en el habla espontánea al pronunciar las palabras más complejas fonéticamente. Posteriormente, aumenta la disartria y el habla se vuelve cada vez más arrastrada, borrosa y luego incomprensible. La escritura también está alterada: las líneas se vuelven irregulares al escribir (a veces vuelan hacia arriba, luego se caen), hay omisiones de letras. El examen neurológico reveló anisocoria persistente, debilitamiento o ausencia de respuesta pupilar a la luz, manteniendo una respuesta a la acomodación. Hay mareos, desmayos, se producen ataques epilépticos apoplectiformes y epileptiformes. Las convulsiones apoplectiformes se acompañan del desarrollo de mono y hemiparesia, trastornos del habla; epileptiforme: difieren en la capacidad de aborto y, a menudo, se parecen a las de Jackson. También se llama la atención sobre la progresiva violación de la marcha: al principio se vuelve torpe, luego suelta e inestable. Trastornos somáticos característicos: algunos pacientes pierden peso, otros aumentan de peso, aparece hinchazón de la cara, cambios en la turgencia de la piel, se desarrollan fácilmente varias enfermedades intercurrentes. Los trastornos tróficos están creciendo: aparecen forúnculos, abscesos, aumento de la fragilidad de los huesos. Un examen especial revela cambios distróficos en los músculos del corazón y el hígado.

La reacción de Wasserman en la sangre en estos casos es siempre positiva. La prueba de Wassermann y otras pruebas serológicas en el líquido cefalorraquídeo son marcadamente positivas.

etapa de la demencia caracterizado por una demencia pronunciada con disminución de la crítica, debilitamiento del juicio y presencia de conclusiones absurdas, combinado con euforia, dando paso a veces a la apatía, y luego a una inespontaneidad constante. Los pacientes pierden por completo el interés por el medio ambiente, no pueden servirse a sí mismos, no responden preguntas. En casos raros, la locura se desarrolla con trastornos del acto de tragar, micción involuntaria y defecación.

Un examen neurológico revela los mismos trastornos que en la etapa de desarrollo de la enfermedad, sin embargo, las convulsiones epileptiformes, los accidentes cerebrovasculares con paresia, la paraplejía, la afasia y la apraxia se desarrollan con mucha más frecuencia. A menudo, los accidentes cerebrovasculares son fatales.

En el estado somático, se llama la atención sobre una fuerte pérdida de peso, numerosas úlceras tróficas, fragilidad ósea, parálisis de la vejiga, escaras. Las causas de muerte son la locura o enfermedades intercurrentes (neumonía, sepsis).

Formas de parálisis progresiva. Cada una de estas formas se distingue por el predominio de uno u otro de los trastornos anteriores en el cuadro clínico. Uno no puede dejar de estar de acuerdo con la opinión de que muchas formas de parálisis progresiva pueden representar etapas en el desarrollo de la enfermedad, reflejando al mismo tiempo la profundidad del daño a la actividad mental, el diferente ritmo de desarrollo del proceso de la enfermedad y el grado de su progresión.

En la literatura psiquiátrica aparecen las siguientes formas de parálisis progresiva: simple, o demencia, forma, expansiva, depresiva-hipocondríaca, agitada, circular, alucinatoria-paranoide, catatónica, galopante y lenta (Lissauer), así como senil, infantil y parálisis progresiva juvenil.

Forma simple o demencia caracterizado por un aumento gradual de la demencia paralítica con descuido, acciones ridículas, pérdida de tacto y estándares éticos más altos de comportamiento, crítica, indiferencia e indiferencia hacia el medio ambiente, incapacidad para adquirir nuevas habilidades, pérdida de memoria. Solo se puede señalar que las habilidades profesionales de esta forma se conservan durante mucho tiempo.

forma expansiva. El estado de los pacientes está determinado por el buen humor, la volubilidad, las ideas delirantes ridículas, los delirios de grandeza son especialmente ridículos.

Forma depresiva-hipocondríaca caracterizado por el desarrollo en el cuadro de un estado de depresión con llanto, quejas hipocondríacas ridículas, a menudo adquiriendo el carácter de delirio nihilista e incluso síndrome de Cotard.

Forma agitada. La condición de los pacientes está determinada por una excitación motora pronunciada con tendencia a tendencias destructivas, agresión, alucinaciones visuales y auditivas.

forma circular manifestado por un cambio de estados maníacos y depresivos, en manías letargo con un tinte de euforia e inactividad llama la atención, en depresiones - un estado de ánimo sombrío, dando paso a disforia. Hay un punto de vista de A. Bostroem de que el desarrollo de esta forma se observa en individuos con una predisposición hereditaria a trastornos mentales endógenos.

Forma alucinatoria-paranoide. El cuadro de la psicosis consiste en verdaderas alucinaciones y pseudoalucinaciones, mal sistematizadas, pero ridículas ideas delirantes de persecución e influencia, trastornos catatónicos. Existe la opinión de que tales psicosis, como la forma anterior, ocurren en individuos con rasgos de carácter esquizoide y una carga hereditaria de enfermedades endógenas. Debe tenerse en cuenta que hay observaciones de la aparición de trastornos alucinatorios-paranoides en pacientes durante o después del curso de la terapia contra la malaria.

forma catatónica caracterizado por el desarrollo de cuadros de estupor o excitación catatónicos, que, según algunos psiquiatras, son signos de pronóstico desfavorable.

Formas galopantes y de flujo lento. La forma galopante se distingue por una tasa de flujo extremadamente rápida y se acompaña de una excitación motora pronunciada, delirio incoherente, convulsiones epileptiformes o, con menos frecuencia, apoplectiformes, trastornos vegetativos y tróficos, agotamiento creciente y muerte. La duración de la enfermedad en estos casos oscila entre varias semanas y varios meses. La forma de flujo lento, o Lissauer, es una forma atípica de parálisis progresiva. Es extremadamente rara y se caracteriza por una demencia de lento aumento con trastornos focales en forma de trastornos afáticos y fenómenos de apraxia.

Parálisis progresiva senil se desarrolla en personas mayores de 60 años y tiene un largo período de latencia (hasta 40 años). El cuadro de la enfermedad en estos casos es extremadamente difícil de distinguir de la demencia senil. Quizás el desarrollo del síndrome de Korsakov con crecientes trastornos de la memoria, confabulaciones y delirios de grandeza.

Parálisis progresiva infantil y juvenil se desarrolla a la edad de 6 a 16 años (con menos frecuencia alrededor de los 20 años) y ocurre como resultado de la sífilis congénita debido a la infección transplacentaria del feto de una madre enferma. A veces, el desarrollo de un cuadro de parálisis progresiva está precedido por fenómenos de retraso mental inespecífico. La forma de demencia es la más común, pero se conocen casos con delirio expansivo de contenido infantil.

La presencia de trastornos como la queratitis parenquimatosa, la lesión del oído interno, la deformidad de los dientes anteriores (tríada de Hatchinson) y las crisis epileptiformes son especialmente características de la parálisis progresiva infantil y juvenil. Estos síntomas a menudo preceden a un período de perturbación mental.

La combinación de tabes dorsal y parálisis progresiva (taboparálisis) aún se cuestiona.

Anatomía patológica.Sífilis del cerebro como tal, rara vez es objeto de estudio anatómico en la prosección psiquiátrica. Sin embargo, esta patología puede ser la base de enfermedades vasculares del cerebro. Detrás de la "fachada" de aterosclerosis o hipertensión, pueden ocultarse lesiones vasculares sifilíticas específicas (endarteritis, lesiones sifilíticas de pequeños vasos). La leptomeningitis sifilítica aguda como manifestación de la segunda etapa de la enfermedad es extremadamente rara. Igualmente raras ahora son las formas gomosas tardías de leptomeningitis con microgomas individuales, que a veces son difíciles de distinguir de las tuberculosas (debe tenerse en cuenta que los tubérculos se caracterizan por una localización predominantemente basal).

parálisis progresiva En la actualidad, en los prosectos de los hospitales psiquiátricos, especialmente en países con atención médica desarrollada, esta enfermedad prácticamente no se presenta, sin embargo, el conocimiento de sus principales características anatómicas es necesario para el diagnóstico de posibles casos casuísticos.

La anatomía patológica de la parálisis progresiva es una de las secciones más desarrolladas de la histopatología cerebral. La parálisis progresiva es una manifestación tardía de la neurosífilis. Los cambios anatómicos vívidos en esta enfermedad pueden servir como punto de referencia para la encefalitis crónica específica. El proceso patológico en la parálisis progresiva se manifiesta por una lesión primaria tanto del tejido ectodérmico (parénquima nervioso) como del mesodermo (procesos inflamatorios en la piamadre y los vasos). Esto la distingue de otras enfermedades de etiología sifilítica, que afectan sólo al mesodermo.

El examen macroscópico del cerebro revela una opacidad significativa (fibrosis) de las meninges blandas (leptomeningitis crónica), atrofia difusa severa de la corteza y una disminución correspondiente de la masa cerebral, hidropesía externa y especialmente interna, así como la llamada ependimitis. en forma de granularidad fina sobre el epéndimo ventricular. En casos de parálisis progresiva tratada, este cuadro puede ser leve. Con la desmielinización de las fibras nerviosas de las columnas posteriores de la médula espinal (taboparálisis), su color cambia de blanco a gris.

En la imagen microscópica del cerebro con parálisis progresiva, se observan los fenómenos de meningoencefalitis crónica con infiltrados perivasculares linfoide-plásmicos y la hiperplasia más aguda de microglía en forma de bastón. Cambios distróficos pronunciados en las células nerviosas (arrugas, atrofia, la llamada devastación de la corteza con un cambio pronunciado en su arquitectura). En las columnas posteriores de la médula espinal, a veces se observa desmielinización El crecimiento del epéndimo de los ventrículos no contiene infiltrados inflamatorios. Para detectar treponema en el tejido cerebral, se utilizan sueros inmunoluminiscentes estándar. Los treponemas se encuentran con mayor frecuencia cerca de las células nerviosas.

El tratamiento provoca cambios significativos en el cuadro histológico de la parálisis progresiva: en estos casos no se encuentra treponema, la inflamación se suaviza, las gomas miliares se detectan muy raramente.

Esta es una forma tardía de sífilis, que ocurre en forma de una lesión total inflamatoria-distrófica progresiva de las estructuras cerebrales. Difiere en las etapas de desarrollo, al principio hay síntomas de pseudoneurastenia, luego desviaciones mentales en el contexto del declive intelectual y, en la etapa final, demencia severa. El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de las conclusiones de un neurólogo, un psiquiatra, los resultados de las pruebas de sífilis en sangre y líquido cefalorraquídeo y los datos de resonancia magnética cerebral. El tratamiento se lleva a cabo en un complejo pirogénico, antitreponémico, psicocorrector, neurometabólico.

CIE-10

A52.1 Neurosífilis con síntomas

Información general

La parálisis progresiva es una forma nosológica separada de los últimos neurosífilis. es un sifilítico meningoencefalitis- inflamación de las membranas y parénquima del cerebro. La enfermedad fue descrita en detalle en 1822 por el psiquiatra francés Antoine Bayle, en cuyo honor neurología llamada enfermedad de Bayle. En 1913, el patólogo japonés X. Noguchi demostró la etiología sifilítica de la enfermedad al encontrar treponemas pálidos en el tejido cerebral de los pacientes. La parálisis progresiva ocurre en 1-5% de los pacientes sífilis. El rango de tiempo para el desarrollo de los síntomas varía de 3 a 30 años desde el momento de la infección, más a menudo es de 10 a 15 años. El pico de incidencia cae en el rango de edad de 35-50 años. En la práctica neurológica moderna, la enfermedad de Bayle es una patología bastante rara, que se debe al diagnóstico y tratamiento oportunos de la sífilis.

Causas

El etiofactor de la enfermedad es el agente causal de la sífilis: el treponema pálido. Una persona enferma se convierte en la fuente de infección, la principal vía de infección es la sexual y la inyección. Es posible transmitir el patógeno a través de la saliva. La introducción de un agente infeccioso en los tejidos cerebrales se produce por vía hematógena y linfogénica. La razón de la persistencia prolongada del patógeno, que se asocia con parálisis progresiva, no se conoce con certeza. Los posibles factores predisponentes son la falta o insuficiencia de un tratamiento correcto de formas tempranas de sífilis, predisposición hereditaria, alcoholismo. Se consideran desencadenantes que provocan la activación de la infección. lesión cerebral traumática, debilitamiento de la inmunidad en el contexto de enfermedades somáticas agudas y crónicas.

Patogénesis

El mecanismo de activación de la infección no está claro. Asume el papel disuasorio del sistema inmunitario, bloqueando la reproducción del patógeno. Las violaciones de la reactividad del cuerpo, las condiciones inmunosupresoras conducen a la propagación del treponema pálido en los tejidos cerebrales. En la etapa inicial, la parálisis progresiva se caracteriza por un proceso inflamatorio que cubre todas las estructuras cerebrales: panencefalitis, luego los cambios inflamatorios se reemplazan por atróficos.

Macroscópicamente, hay opacidad de la membrana cerebral blanda, su fusión con el parénquima cerebral subyacente. típico ependimitis- inflamación del revestimiento de los ventrículos del cerebro. Observado hidrocefalia, atrofia difusa de la corteza con la expansión de los surcos entre las circunvoluciones. El cuadro microscópico está representado por vasculitis de pequeños vasos cerebrales con infiltración perivascular plasmocítica, arrugamiento y muerte de neuronas, desmielinización y cambios atróficos en las fibras nerviosas, proliferación de glía y aparición de células ameboides.

Clasificación

Los síntomas clínicos son variables, mal manifestados al inicio de la enfermedad, cambian y empeoran a medida que avanza la enfermedad. Comprender la etapa del proceso es necesario para seleccionar la terapia más efectiva. En este sentido, en la práctica neurológica, la parálisis progresiva se divide en tres periodos clínicos:

• inicial. Corresponde al inicio de los síntomas clínicos. Síntomas característicos neurastenia , trastornos del sueño, disminución del rendimiento. La etapa inicial dura desde varias semanas hasta 2-3 meses. Hacia el final del período, los cambios de personalidad se hacen evidentes con una tendencia a perder los estándares éticos.
• Desarrollo de enfermedades. Predominan los cambios crecientes de personalidad, los trastornos del comportamiento, los trastornos del habla, la marcha y la escritura, y el declive intelectual. Trastornos tróficos típicos, cambios distróficos en órganos somáticos. Sin tratamiento, la etapa dura de 2 a 3 años.
• Demencia. La progresiva decadencia de la esfera cognitiva va acompañada de apatía, una pérdida total de interés por el entorno. A menudo hay ataques epilépticos, trazos. Los trastornos tróficos empeoran, aumenta la fragilidad ósea. El paciente muere por un derrame cerebral, infecciones intercurrentes.

La siguiente clasificación se basa en el enfoque sindromológico. Teniendo en cuenta el complejo de síntomas predominante, se ha identificado una lista completa de variantes de la enfermedad. Las principales formas clínicas son:

• Dementnaya(simple) - demencia creciente con predominio de la euforia. Los más comunes. No se acompaña de trastornos mentales graves.
• expansivo- Excitación pronunciada con predominio de pensamientos delirantes sobre la propia grandeza, riqueza. El estado de ánimo eufórico y bondadoso se reemplaza abruptamente por la ira. Típicamente verboso, la crítica se pierde por completo.
• eufórico- la demencia progresiva se acompaña de ideas fragmentarias de grandeza. En contraste con la forma expansiva, procede sin excitación neuropsíquica pronunciada.
• depresivo- la demencia progresa en el contexto de absurdas quejas hipocondríacas. A los pacientes les parece que no tienen entrañas, que ya han muerto. Son característicos elementos de despersonalización, desrealización hasta el síndrome de Cotard.
• Agitado- la excitación es pronunciada, hay una tendencia a la agresión. Hay alucinaciones visuales y auditivas. La conciencia se confunde, hay una rápida desintegración de la personalidad.
• Circulatorio- similar a las manifestaciones trastorno bipolar. El período de excitación maníaca es reemplazado por severo depresión. Existe la opinión de que esta forma se realiza en el contexto de una predisposición genética a la enfermedad mental.
• Alucinatorio-paranoico- psicosis con predominio del síndrome alucinatorio, delirios de persecución , catatonia. Se ha sugerido que esta variante de la enfermedad ocurre en pacientes con psicopatía esquizoide.

El inicio de la enfermedad de Bayle es más típico en la mediana edad. La parálisis progresiva, que se manifiesta en la infancia y la vejez, se distingue por una serie de características. En consecuencia, se distinguen 2 formas de la enfermedad relacionadas con la edad:

• juvenil. Debuta a la edad de 6-16 años después de sufrir sífilis congénita como resultado de una infección transplacentaria. Más a menudo ocurre en forma de demencia con la tríada de Getchinson ( queratitis , pérdida de la audición, daño a los incisivos superiores). Los síntomas pueden estar precedidos por deterioro de la función mental.
• Senil. El debut cae en el período después de 60 años. Típicamente asintomático durante mucho tiempo. posible desarrollo síndrome de Korsakov. La forma senil es extremadamente difícil de diferenciar de la demencia senil.

Síntomas de la parálisis progresiva

La enfermedad comienza con síntomas inespecíficos que aumentan lentamente, similares a las manifestaciones neurasténicas. Los pacientes se quejan de disminución del rendimiento, fatiga inusual, irritabilidad, dolores de cabeza, deterioro de la memoria, trastornos del sueño. Con el tiempo, los familiares del paciente notan cambios en su personalidad: indiferencia hacia los problemas de los demás, pérdida del sentido del tacto, comportamiento que va más allá de las normas éticas. Los pacientes comienzan a cometer graves errores en sus actividades profesionales habituales, con la progresión de los síntomas pierden la capacidad de darse cuenta de ellos. Los trastornos del sueño se agravan: durante el día se nota hipersomnia, Por la noche - insomnio. Se producen trastornos de la alimentación anorexia , bulimia). El habla es demasiado rápida o demasiado lenta. Se reducen las críticas a su comportamiento.

En la etapa de desarrollo de la enfermedad, la parálisis progresiva se acompaña de un agravamiento de los trastornos de la personalidad y del comportamiento. Se revelan comportamientos inapropiados, acciones ridículas, bromas planas. Los trastornos mentales se caracterizan por polimorfismo, se encuentran euforia, depresión, ideas delirantes, alucinaciones , despersonalización. Dificultades en la pronunciación en el habla. palabras compuestas, luego formado disartria- el habla se vuelve arrastrada, arrastrada con la omisión de sonidos individuales.

La forma de andar es inestable, suelta, la escritura es irregular, se notó disgrafía con letras faltantes. Observado desmayo, ataques epilépticos (a menudo por tipo epilepsia jacksoniana). Los trastornos del apetito provocan pérdida o aumento de peso. Aparecen trastornos tróficos: disminución de la turgencia de la piel, uñas quebradizas, infección leve con desarrollo hierve , abscesos. Caracterizado por una mayor fragilidad ósea, cambios distróficos en el corazón ( miocardiopatía) e hígado ( hepatosis).

Durante el período de demencia, hay un aumento de la demencia hasta la locura. El paciente deja de servirse a sí mismo, interactuar con los demás y controlar voluntariamente la función de los órganos pélvicos. Negarse a comer conduce a una pérdida de peso severa. A veces hay disfagia, un trastorno de la deglución. Numeroso úlceras tróficas, el aumento de la fragilidad ósea provoca fracturas.

Complicaciones

Acompañando a la enfermedad de Bayle vasculitis cerebral es la causa de accidentes cerebrovasculares frecuentes. Como resultado de un accidente cerebrovascular, se forma un déficit neurológico persistente: paresia, afasia , apraxia. Los cambios tróficos conducen a una disminución de la función de barrera de la piel con el desarrollo pioderma, abscesos, en etapas posteriores - escaras. Posible neumonía, inflamación del tracto urinario (cistitis, pielonefritis). La penetración de agentes infecciosos en la sangre provoca la aparición de sepsis. Los accidentes cerebrovasculares y las complicaciones infecciosas son la causa más común de muerte.

Diagnóstico

La enfermedad es más difícil de diagnosticar en el período inicial. Los pacientes individuales no tienen datos anamnésicos sobre la presencia de sífilis en el pasado, lo que también dificulta la determinación de la nosología. El diagnóstico se establece mediante la confirmación de laboratorio de la etiología sifilítica. La lista de exámenes requeridos incluye:

• Examinación neurológica. En la etapa de debut, se presta atención a la anisocoria leve, la paresia de los músculos oculomotores, la asimetría de los reflejos, la inestabilidad, la inestabilidad de la marcha, la monotonía del habla. En medio de los síntomas neuropatólogo revela una disminución en la fotorreacción de las pupilas, disartria, disfunción cognitiva severa. La paresia, la afasia y otros síntomas focales son posibles debido al accidente cerebrovascular transferido.
• Pruebas neuropsicológicas. Lo lleva a cabo un psiquiatra, un neuropsicólogo. Incluye la evaluación de las capacidades cognitivas y el estado mental. Son características la demencia de gravedad variable, la falta de crítica, la agitación psicomotora, los síndromes depresivo-fóbicos, alucinatorios, delirantes. Quizás conciencia crepuscular.
• Diagnóstico de laboratorio. Los análisis de sangre treponémicos (reacción de Wasserman, prueba RPR) son positivos en casi el 100% de los pacientes. En casos dudosos, se realizan adicionalmente análisis repetidos en dinámica, RIF, RIT.
• Estudio del líquido cefalorraquídeo. El licor se obtiene por punción lumbar. El análisis revela un aumento de la cantidad de proteínas, reacciones de globulinas positivas, citosis debido a los linfocitos. La reacción de Lange da una forma específica de la curva en forma de diente. En la mayoría de los pacientes, las reacciones de RIF y RIBT con líquido cefalorraquídeo son positivas.
• resonancia magnética del cerebro. Según la fase de la enfermedad, revela cambios inflamatorios difusos o atróficos que afectan las membranas, la sustancia cerebral y el epéndimo ventricular. El escaneo le permite excluir la presencia de una formación volumétrica (tumor intracerebral, absceso cerebral), para realizar un diagnóstico diferencial con enfermedades degenerativas progresivas.

La etapa inicial de la enfermedad de Bayle debe diferenciarse de la neurastenia. Las características del estado neurológico, la presencia de episodios epilépticos, los cambios tempranos en la personalidad del paciente notados por los familiares pueden ayudar. En el futuro, el diagnóstico diferencial se realiza con trastornos mentales, procesos cerebrales degenerativos ( demencia vascular, enfermedad de Alzheimer, atrofia multisistémica , enfermedad de pick). El criterio más confiable que confirma la parálisis progresiva son las reacciones treponémicas positivas de sangre y líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento de la parálisis progresiva

Los pacientes necesitan terapia etiotrópica y psicocorrectora. El efecto terapéutico de la temperatura corporal alta se descubrió experimentalmente. El tratamiento moderno incluye cuatro componentes principales:

• piroterapia. Anteriormente, se llevó a cabo mediante la introducción de agentes causantes de la malaria, seguida de la terapia antipalúdica. Actualmente, se utilizan preparados pirogénicos.
• Terapia antibacteriana. El efecto antitreponémico lo poseen los antibióticos de la serie de penicilina, ceftriaxona, yodobismuto de quinina, nitrato de bismuto. La terapia etiotrópica comienza con grandes dosis, continúa durante 2-3 semanas. Paralelamente, prescriba probióticos, preparaciones multivitamínicas, si es necesario, hepatoprotectores.
• . Se muestra en la segunda fase de la enfermedad de Bayle. La selección individual de productos farmacéuticos (sedantes, antipsicóticos, antipsicóticos, antidepresivos) se lleva a cabo de acuerdo con los síntomas.
• terapia neurotrópica. Su objetivo es mejorar los procesos metabólicos en el cerebro y restaurar sus funciones. Incluye productos farmacéuticos de acción vascular, nootrópica, neurometabólica. En la etapa de demencia, el tratamiento neurotrópico no tiene un efecto significativo.

Pronóstico y prevención

Los resultados del tratamiento dependen de la oportunidad de su inicio. En el 20% de los casos, la terapia correcta le permite lograr una recuperación casi completa de la salud. En el 30-40% de los pacientes, es posible lograr una remisión estable con trastornos mentales moderados, que les permitan adaptarse a la sociedad. La demencia orgánica persistente persiste en el 40% de los casos. El proceso de reorganización del licor toma de seis meses a 3-4 años. La parálisis progresiva se puede prevenir manteniendo la higiene personal, rechazando las relaciones sexuales casuales, las relaciones sexuales sin protección. Cuando la sífilis se establece por primera vez, es necesario un tratamiento correcto hasta que los medios biológicos estén completamente desinfectados. Posteriormente, se recomienda al paciente observación y examen periódico para la detección temprana de formas tardías de sífilis.

parálisis progresiva(sinónimo de enfermedad de Bayle) es una enfermedad cerebral orgánica de origen sifilítico, determinada por el rápido desarrollo de demencia (demencia) con síntomas neurológicos y caquexia. Progresivo la parálisis se desarrolla con mayor frecuencia entre las edades de 30 y 55 años, 10 a 15 años después de contraer sífilis. Los síntomas iniciales de parálisis progresiva, que duran de 1 a 6 meses, se manifiestan por astenia (ver Síndrome asténico) o depresión. Estos trastornos siempre se combinan con pérdida de memoria, quejas de dolores de cabeza, mareos, tinnitus, letargo, indiferencia hacia los seres queridos y sus deberes, irritabilidad. No se critican sus malas acciones, su estado físico y sobre todo psíquico. En algunos casos, solo aumentan los síntomas de la demencia total (ver), la llamada demencia simple o demencia. la forma parálisis progresiva. En otros, se desarrollan meses continuos, los más más de un año, psicosis: depresiva con delirios hipocondríacos-nihilistas, maníaca con delirios de grandeza (ver Síndromes afectivos), estados parecidos a la catatonia (ver Síndrome catatónico), cuadros alucinatorios-delirantes. Cualquiera de estas psicosis que ocurren durante la parálisis progresiva siempre van acompañadas de síntomas de demencia severa. Estos últimos dan un carácter absurdo a todas las declaraciones delirantes de los pacientes (ver también Síndrome pseudoparalítico). En el futuro, los síntomas de la psicosis desaparecen y la demencia creciente pasa a primer plano.
Los trastornos neurológicos siempre existen y se manifiestan por dificultad para hablar disártrica, síntoma de Argyll Robertson (ver. Tassel dorsalis), marcha inestable, movimientos imprecisos, reflejos de rodilla y de Aquiles disminuidos o ausentes, mono o hemiparesia reversible.
De los trastornos somáticos, especialmente en casos avanzados, hay fenómenos de caquexia (ver), úlceras tróficas, fragilidad ósea, parálisis de esfínteres. La reacción de Wasserman en la sangre y el líquido cefalorraquídeo casi siempre es positiva; aumenta el número de elementos celulares, aumenta la cantidad de proteína. La combinación de parálisis progresiva y tabes dorsal (ver) se llama taboparálisis.
Tratamiento: Ingreso obligatorio y urgente en un hospital donde se administra tratamiento antipalúdico y antibióticos. Con un tratamiento temprano, se puede lograr la recuperación.

La parálisis progresiva (sinónimo de enfermedad de Bayle) es una forma parenquimatosa de neurosífilis, una lesión cerebral sifilítica posterior.
La parálisis progresiva generalmente ocurre 10 a 15 años después de la infección con sífilis, más a menudo entre los 40 y 50 años, pero también ocurre en personas más jóvenes. En el pasado, la parálisis progresiva era una enfermedad relativamente común. Desde los años 30 del siglo actual, la incidencia de P. p. tanto en la URSS como en el extranjero ha ido disminuyendo debido al éxito de la prevención y el tratamiento de la sífilis.
El patólogo y descarado P. p. se caracteriza por los fenómenos de leptomeningitis crónica, ependimitis granular de los ventrículos del cerebro, hidrocefalia interna y externa y atrofia de las circunvoluciones cerebrales. En la etapa inicial de P. p., se notan fenómenos inflamatorios; Posteriormente se unen cambios distróficos en el tejido cerebral.
El cuadro clínico de parálisis progresiva combina síntomas de trastornos psicopatológicos, neurológicos y somáticos. Según el grado de manifestaciones clínicas, se pueden distinguir tres estadios durante la P. p.: “neurasténico” (inicial), manifestaciones avanzadas de la enfermedad y marántico.
En la etapa inicial de la parálisis progresiva, los llamados fenómenos neurasténicos se notan en primer plano en forma de aumento de la fatiga, irritabilidad, disminución del rendimiento y dolores de cabeza. La segunda etapa ocurre después de algunas semanas o meses. Se caracteriza por cambios de personalidad más profundos. Se revelan cambios de humor complacientes o desmotivados desde la euforia hasta arrebatos de irritabilidad o una reacción de debilidad del corazón. A menudo se observan ideas delirantes ridículas de grandeza: los pacientes se consideran dueños de grandes sumas de dinero, innumerables tesoros, gobernantes del mundo, etc. Se nota con menos frecuencia un estado de ánimo deprimido. También se revela un peculiar engrosamiento de la personalidad, que se caracteriza por una pérdida del sentido del tacto al comunicarse con las personas, una violación de los lazos sociales y personales. Los pacientes hacen compras sin sentido, gastan dinero, independientemente de los recursos materiales de la familia. Gradualmente, aumentan las violaciones de la memoria y el conteo, se vuelve imposible asimilar uno nuevo y se pierden los conocimientos y habilidades anteriores. Oportunidad reducida pensamiento abstracto. Los pacientes muestran una incapacidad para evaluar adecuadamente la situación y regular su comportamiento. No hay conciencia de enfermedad. Debido a la apariencia de sugestionabilidad y el debilitamiento de los retrasos morales, los pacientes a veces cometen actos delictivos que llevan el sello de la irreflexión y la frivolidad. Así, en esta etapa, la principal clínica síntoma parálisis progresiva - demencia difusa (demencia paralítica). Las fluctuaciones en el estado de conciencia en forma de diversos grados de estupefacción a menudo agravan la impresión de la profundidad de la demencia.
En la tercera etapa, marántica, de P. p., que ocurre en ausencia de tratamiento 2-3 años después del inicio de la enfermedad, hay fenómenos de demencia profunda, un agotamiento agudo de los pacientes; se vuelven desordenados, desarrollan escaras.
Se describen varias formas de P. p.. La demencia simple es la más frecuente. la forma. Se distinguen otras formas según el predominio de síntomas adicionales (delirio de grandeza, crisis epileptiformes o apoplectiformes, excitación, delirio de persecución, daño). En consecuencia, se dividen en formas expansivas, convulsivas, agitadas, paranoicas y depresivas. Estas formas no son estables y pueden cambiar a lo largo de la enfermedad. Además, también se observan algunas formas atípicas: P. p. juvenil, que se desarrolla en relación con la sífilis congénita en niños y adolescentes con un cuadro clínico de demencia; taboparálisis, caracterizada por la adición de parálisis progresiva a tabes; parálisis Lissauer, que se caracteriza por una lesión predominante de las partes posterolaterales del cerebro, según la cual hay síntomas clínicos focales (afasia, apraxia, agnosia); Formulario de Korsakov con deterioro severo de la memoria y confabulaciones. Las dos últimas formas atípicas se caracterizan por un lento aumento de los síntomas y resistencia a la terapia. EN años de posguerra se describen formas actuales malignas de P. p. con cambios serológicos específicos leves; estas formas surgen en las primeras etapas de la sífilis bajo la influencia de peligros adicionales.

Paralelamente al aumento de los cambios mentales, se revelan gradualmente trastornos somáticos y neurológicos: pérdida de peso progresiva, trastornos tróficos (úlceras, artropatía, osteoporosis), hipersalivación, fluctuaciones espontáneas de la temperatura corporal, daño sifilítico de la aorta. Uno de los primeros signos neurológicos es el síndrome de Argyle Robertson (ver síndrome de Argyle Robertson). Las pupilas suelen estar muy estrechadas (miosis). A los síntomas tempranos llevan las infracciones del habla del tipo las así llamadas disartrias (cm). Al escribir, hay frecuentes omisiones de sílabas o palabras, letra temblorosa. Hay una cara en forma de máscara característica de parálisis progresiva, asimetría de los pliegues nasolabiales. Síntomas tabéticos frecuentes (y no solo en casos de taboparálisis): ausencia de reflejos rotulianos y de Aquiles, sensibilidad y coordinación de movimientos alteradas. Las reacciones de Wasserman, Sachs - Vitebsky y Kahn en la sangre en casi el 100% de los casos dan un resultado positivo.
En el líquido cefalorraquídeo, la reacción de Wasserman es positiva en el 100% de los casos, hay un aumento en la cantidad de proteína hasta 1.0‰ y más, reacciones positivas o marcadamente positivas a proteínas (Nonne - Appelt, Pandey, Weichbrodt), citosis - varias decenas de células en 1 mm3. La curva de reacción de Lange con parálisis progresiva se ve gráficamente como un diente específico para P. P. (llamado paralítico), y en la designación digital - 66655432100. Todos estos cambios serológicos son tan típicos para P. P. no tratados que los datos serológicos negativos poner en duda este diagnóstico.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Las mayores dificultades diagnósticas surgen en la etapa temprana de la enfermedad, que sin embargo se diferencia de la neurastenia por la rápida progresión de todas las manifestaciones dolorosas y la presencia de euforia, síndrome de Argyle Robertson y cambios serológicos característicos. P. p. se puede distinguir de la forma pseudoparalítica (más similar a la parálisis progresiva) de la sífilis cerebral sobre la base de signos de demencia profunda, cambios neurológicos y serológicos característicos, un aumento más rápido en todas las manifestaciones dolorosas que con la sífilis cerebral. La delimitación de P. de la localización frontal, a veces similar en el cuadro clínico, a un tumor cerebral de la localización frontal es posible con un examen clínico detallado sobre la base de pezones congestivos, una reacción de Wasserman negativa y la presencia de disociación de proteínas y células. en el líquido cefalorraquídeo.
El pronóstico de la parálisis progresiva es mejor cuando el tratamiento se inicia temprano en el curso de la enfermedad.
Tratamiento. Con fines terapéuticos, el paciente se vacuna con el agente causal de la malaria de tres días. Después de 10 a 12 ataques, se recetan quinina y otros antipalúdicos (ver Malaria, tratamiento). También se utilizan otros agentes pirogénicos (suspensión de azufre al 2%, pirogenal). Una suspensión al 2% de azufre en aceite de durazno, después de calentar durante 1 hora y agitar, se inyecta lentamente por vía intramuscular en el cuadrante superior externo de la nalga; dosis inicial 0,2 ml; en el futuro, la dosis aumenta de 0,2 a 1 ml y más (dependiendo de la reacción); el curso del tratamiento se lleva a cabo 10-12 inyecciones a intervalos de 2-4 días. El fármaco doméstico pirogenal se prescribe como inyecciones intramusculares en el cuadrante superior externo de la nalga en dosis de 10-20-30 mcg con un aumento gradual adicional de la dosis a 80-150 mcg. El curso del tratamiento es de 8-12 inyecciones a intervalos de 2-3 días. El efecto terapéutico de la suspensión al 2% de azufre y pirogenal es menor que el de la terapia contra la malaria. Después del final de la piroterapia (en casos de vacunación contra la malaria, desde la mitad de su curso), se lleva a cabo un tratamiento específico combinado con penicilina, bioquinol, novarsenol de acuerdo con esquemas especiales (ver Sífilis).
La condición mental y física a veces mejora inmediatamente después del curso de la piroterapia, pero más a menudo gradualmente, durante varios meses. Como resultado del tratamiento exitoso, los trastornos mentales se suavizan (incluidas las manifestaciones de demencia), se restaura la personalidad. También es posible suavizar algunos síntomas neurológicos. El líquido cefalorraquídeo y la sangre se higienizan más lentamente (de 1/2 a 3-4 años). Al cabo de 1/2 año - 1 año de la terapia infecciosa y específica, se debe realizar un estudio de control del líquido cefalorraquídeo y de la sangre. En ausencia de cualquier efecto clínico y serológico, se debe recurrir a la terapia pirogénica repetida y se recomienda un cambio en la infección o el uso de otro agente pirogénico.
La frecuencia de buenas remisiones (recuperación completa con cambios menores en la personalidad) alcanza el 20%. La recuperación con un defecto y una capacidad de trabajo incompleta se observa en el 30-40% de los casos, en el resto, una mejora inestable o falta de efecto.