Մարդկային գոյության իմացության ասպեկտները համառոտ. Կեցության կատեգորիայի փիլիսոփայական իմաստը

Անկասկած առաջադեմ կաթվածի առաջին դեպքերից մեկը նկարագրել է Ջ. Էսկվիրոլը: 1822 թվականին Ա. Բեյլն առանձնացրեց Պրոգրեսիվ կաթվածը որպես անկախ հիվանդություն՝ ընդգծելով, որ այն առաջացնում է ինչպես հոգեկան խանգարումներ, այնպես էլ նյարդաբանական խանգարումներ՝ կապված ուղեղի արախնոիդային թաղանթի քրոնիկական բորբոքման հետ։ Բեյլի հայտարարությունը հանդիպեց որոշ հետազոտողների առարկություններին: Եվ միայն 19-րդ դարի 50-ական թվականներին առաջադեմ կաթվածը ճանաչվեց որպես ինքնուրույն հիվանդություն։

Պրոգրեսիվ կաթվածը ազդում է սիֆիլիսով բոլոր հիվանդների մոտ 5%-ի վրա (տե՛ս գիտելիքների ամբողջական փաթեթը), և կանայք շատ ավելի հազվադեպ են հիվանդանում, քան տղամարդիկ: Հիվանդությունը սովորաբար առաջանում է վարակվելուց 10-15 կամ ավելի տարի անց: Այսպիսով, եթե հաշվի առնենք, որ ամենամեծ սեռական ակտիվության շրջանը նվազում է 20-35 տարով, ապա հիվանդների տարիքը ամենից հաճախ 35-50 տարեկանն է։ Ուշ տարիքում (45-60 տարեկան) սիֆիլիսով վարակվելիս այդ միջակայքը սովորաբար կրճատվում է։

կլինիկական պատկերը. Պրոգրեսիվ կաթվածը ամբողջ օրգանիզմի լուրջ հիվանդություն է, և դրա ամենավառ դրսևորումները հոգեկան խանգարումներն են։ Հիմնական համախտանիշը պրոգրեդիենտ տոտալ տկարամտությունն է (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը). ինտելեկտը կոպտորեն տառապում է, դատողության խանգարումները ցուցված են վաղ, քննադատությունը և հատկապես ինքնաքննադատությունը վերանում են։ Հիվանդության գիտակցությունը բացակայում է, հիշողությունը կտրուկ նվազում է, առաջանում են կոնֆաբուլյացիաներ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը՝ Confabulosis): Դեմենցիայի դրսևորումները սրվում են հաճախ նկատվող էյֆորիայի պատճառով (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը. Հոգեօրգանական համախտանիշ): Նյարդաբանական ախտանշանները բաղկացած են խոսքի խանգարումներից, հիմնականում՝ հոդակապության խանգարումներից՝ դիզարտրիայից (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը): Խոսքը դառնում է անհասկանալի, անհասկանալի, հատկապես երկար բառեր արտասանելիս, հիվանդը բաց է թողնում կամ վերադասավորում է վանկերը, չի արտասանում բառերի վերջավորությունները: Ձեռագիրը դառնում է անհավասար, առանձին տառերն ու վանկերը դուրս են գալիս բառերից: Ձայնի տեմբրը փոխվում է, այն դառնում է խուլ։ Հիվանդի դեմքը անարտահայտիչ է, դիմակի նման, քանի որ դեմքի մկանների նյարդայնացումը խանգարում է, առաջանում է բլեֆարոպտոզ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը. Պտոզ): Ջլային ռեֆլեքսները հաճախ բարձրացված և անհավասար են, բացառությամբ տաբոպարալիզի դեպքերի (տե՛ս ամբողջ գիտելիքները): Սփինտերների խանգարումների հետ կապված հիվանդները չեն պահպանում մեզը և կղանքը: Վազոմոտորային և տրոֆիկ խանգարումների արդյունքում առաջանում են այտուցներ, ոսկորների փխրունություն, մկանային ատրոֆիա, ճնշման վերքեր։

Հոգեախտաբանական դրսևորումների հիման վրա առանձնանում են հիվանդության չորս փուլեր՝ լատենտ (սիֆիլիսով վարակվելուց մինչև պրոգրեսիվ կաթվածի դրսևորումներ), սկզբնական դրսևորումների փուլ, հիվանդության ամբողջական զարգացման փուլ և խելագարության փուլ (տես. գիտելիքների ամբողջությունը): Լատենտային փուլում կարող են առաջանալ գլխացավեր, գլխապտույտ, ուշագնացություն, որոշ դեպքերում նկատվում են ողնուղեղային հեղուկի բնորոշ փոփոխություններ (տե՛ս ամբողջ գիտելիքները): Սկզբնական դրսևորումների փուլը բնութագրվում է հոգնածության ավելացմամբ, դյուրագրգռությամբ, մտքի թուլությամբ։ Հիվանդները դժգոհում են խափանումից և արդյունավետության անկումից, չնայած նրանք դեռ որոշ չափով կարող են կատարել իրենց սովորական աշխատանքը: Նախկինում նման պայմանները, նևրոտիկ ախտանշանների հետ արտաքին նմանության պատճառով, սխալմամբ կոչվում էին նախակաթվածային նևրասթենիա։ Որոշ դեպքերում սկզբնական դրսևորումների փուլում նկատվում են դեպրեսիվ և զառանցական խանգարումներ՝ անհանգիստ դեպրեսիա՝ հիպոքոնդրիկ հայտարարություններով, տագնապային գրգռված դեպրեսիա, խանդի, հալածանքի, թունավորման զառանցական գաղափարներ; քանի որ դեմենցիայի ախտանիշները մեծանում են, այս էնդոֆորմ խանգարումները անհետանում են: Հիշողության խանգարումը հայտնաբերվում է շատ վաղ։ Առանձին գործողությունները վկայում են քննադատության խախտման մասին։ հակումների ոլորտը խռովվում է, հիվանդները դառնում են շատակեր, էրոտիկ։ Այս խանգարումների աճը ցույց է տալիս հիվանդության անցումը լիարժեք զարգացման փուլ, որն արտահայտվում է տարբեր կլինիկական ձևերով։ Ընդարձակ կամ դասական ձևը (նախկինում տարածված) ավելի տարածված է տղամարդկանց մոտ: Բնութագրվում է մոլագար հուզմունքի առկայությամբ՝ զայրույթի դրսևորմամբ, վեհության վիթխարի զառանցանքներով (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը. Պատրանքներ)։ Դեմենիայի ձևը բնութագրվում է անգործուն էյֆորիայի ֆոնի վրա աճող տկարամտությամբ։

Դեպրեսիվ ձևի դեպքում զարգանում է դեպրեսիվ տրամադրություն՝ հաճախ անհանգստությամբ և ինքնասպանության ցանկությամբ (տես ամբողջ գիտելիքները. Շրջանաձև ձևը, որն առաջին անգամ նկարագրել է Ս. Ս. Կորսակովը, ընթանում է հուզմունքի և դեպրեսիայի վիճակների փոփոխությամբ: Հալյուցինատոր-պարանոիդ ձևը բնութագրվում է պարանոիդային համախտանիշի զարգացմամբ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը) գերակշռող լսողական հալյուցինացիաներով և հալածանքի զառանցանքներով: Կատատոնիկ ձևով առաջանում է թմբիր վիճակ (տես գիտելիքների ամբողջությունը) մուտիզմի և նեգատիվիզմի երևույթներով (տես ամբողջ գիտելիքը. Կատատոնիկ համախտանիշ)։ Անմեղսունակության փուլում դադարում է գիտակցական գործունեությունը, անհետանում է խոսքը, հիվանդները անսխալ հնչյուններ են արտաբերում, չեն կարողանում կանգնել ու շարժվել։ Այս փուլում նրանք մահանում են միջանցիկ հիվանդությունից։

Ընթացքի ընթացքում առանձնանում է հատկապես չարորակ գրգռված ձևը (գալոպինգ կաթված)՝ սուր շարժիչային գրգռումով և գիտակցության խանգարմամբ՝ ըստ մենտալ տեսակի և այսպես կոչված ստացիոնար կաթվածի, որի դեպքում կա դանդաղ ընթացք՝ ինտելեկտի աստիճանական նվազմամբ։ և անտարբերություն:

Պրոգրեսիվ կաթվածի ատիպիկ ձևերն են՝ անչափահաս և ծերունական Պրոգրեսիվ կաթվածը, ինչպես նաև Լիսսաուերի կաթվածը և տաբոպարալիզը (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը): Անչափահասների պրոգրեսիվ կաթվածը զարգանում է բնածին սիֆիլիսի հիման վրա. սովորաբար սկսվում է 10-15 տարեկանում։ Երբեմն դրան նախորդում են բնածին սիֆիլիսի նշանները, երբեմն այն առաջանում է նախկինում առողջ համարվող երեխաների մոտ։ Ամենից հաճախ առաջանում է դեմենցիայի ձևով. հաճախ նկատվում են տեղային ախտանիշներ, օրինակ՝ տեսողական նյարդերի ատրոֆիա։ Ծերունական պրոգրեսիվ կաթվածը տեղի է ունենում 60 տարեկանից բարձր տարիքում և բնութագրվում է հիմնականում երկար թաքնված փուլով (մինչև 40 տարի): Կլինիկական պատկերը հիշեցնում է ծերունական դեմենցիա (տես գիտելիքների ամբողջությունը)՝ հիշողության ծանր խանգարումներով. երբեմն հիվանդությունն ընթանում է ըստ Կորսակովի համախտանիշի տեսակի (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը):

Lissauer-ի կաթվածը և տաբոպարալիզը բնութագրվում են դեմենցիայի համեմատաբար դանդաղ աճով: Լիսսաուերի կաթվածի դեպքում նկատվում է ուղեղի, հիմնականում պարիետալ բլթերի տեղային վնասման միտում, միաժամանակ զարգանում է աֆազիա (տես գիտելիքների ամբողջությունը), ագնոզիա (տես գիտելիքների ամբողջություն), ապրաքսիա (տես գիտելիքների ամբողջություն) , ապոպլեկտիֆորմ և էպիլեպտիֆորմ նոպաներ։ Տաբոպալիզը պրոգրեսիվ կաթվածի և tacis dorsalis-ի (տես գիտելիքների ամբողջությունը) ախտանիշների համակցությունն է, ողնաշարի խանգարումներով, որոնք նախորդում են Պրոգրեսիվ կաթվածի ախտանիշների զարգացմանը, որը սովորաբար դրա ձևն է:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ: 1913 թվականին X. Noguchi-ն ապացուցեց Պրոգրեսիվ կաթվածի սիֆիլիտիկ էթիոլոգիան՝ հայտնաբերելով գունատ տրեպոնեմա ուղեղի հյուսվածքներում:

Պաթոգենեզը լավ հասկանալի չէ: Կ. Լևադիտին, այն դիտարկումների հիման վրա, երբ երկու ամուսինները կամ նույն աղբյուրից սիֆիլիսով վարակված մի քանի անձինք հիվանդացել են Պրոգրեսիվ կաթվածով, առաջարկել է հատուկ նեյրոտրոպիկ տրեպոնեմայի առկայությունը, որը, սակայն, ապացուցված չէ: Հնարավոր է, որ մարմնի ռեակտիվության խանգարումները դեր ունեն պաթոգենեզում (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը)՝ ուղեղի հյուսվածքի զգայունացմամբ, ինչի արդյունքում որոշ դեպքերում տրեպոնեմաները ներթափանցում են ուղեղի հյուսվածք։

Պաթոլոգիական անատոմիա. Մակրոսկոպիկ կերպով, առաջադեմ կաթվածով, նշվում է գլխուղեղի գոտկատեղի ատրոֆիա և ակոսների ընդլայնում։ Ուղեղի փափուկ թաղանթը պղտորված է՝ միաձուլված ուղեղի նյութի հետ. նկատվում է էպենդիմատիտ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը. Chorioependymatitis): Միկրոսկոպիկ կերպով բորբոքային պրոցես է հայտնաբերվում ուղեղի պիա մատերում և անոթներում, հատկապես փոքր անոթներում: Անոթների շուրջ բնորոշ է պլազմային բջիջների ներթափանցումը։ Ուղեղի հյուսվածքում նկատվում է կեղևի ամայացում՝ նյարդային բջիջների և մանրաթելերի քայքայման պատճառով։ Նեյրոգլիայի մեջ աճում են գլիական մանրաթելեր, առաջանում են ձողաձև և ամեոբոիդ բջիջներ։ Նյարդային բջիջների մոտ հայտնաբերվում են գունատ տրեպոնեմաներ։

Հիվանդության լիարժեք զարգացման փուլում ախտորոշումը սովորաբար դժվարություններ չի առաջացնում։ Այն սահմանվում է հոգեախտաբանական, նյարդաբանական դրսևորումների և լաբորատոր տվյալների հիման վրա։ Ընդհանուր թուլամտության երևույթների աճը քննադատության բացակայությամբ, դիզարտրիայով, աշակերտի խանգարված ռեակցիաներով (տես ամբողջական գիտելիքները. Արգիլ Ռոբերթսոնի համախտանիշ), սերոլոգիական ցուցանիշների կայունությունը. Արյան մեջ Wasserman ռեակցիան շատ դեպքերում դրական է (տես ամբողջական գիտելիքները. Wasserman արձագանքը); ողնուղեղային հեղուկում այն, ինչպես սպիտակուցային ռեակցիաները (Nonne - Apelt, Pandey, Weichbrodt), կտրուկ դրական է (տես ամբողջական գիտելիքները. Կոագուլյացիայի թեստեր, Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ): Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում բջջային տարրերի քանակը երբեմն զգալիորեն ավելանում է: Ընդհանուր սպիտակուցի պարունակությունը մեծանում է: Լանգեի ռեակցիան բեմադրելիս (տես ամբողջական գիտելիքները. Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ), նկատվում է հեղուկի գունաթափում առաջին 4-6 փորձանոթներում և գույնի ինտենսիվության բարձրացում հետևյալում (այսպես կոչված, կաթվածահար կորի): Տրեպոնեմայի անշարժացման ռեակցիան (տես Նելսոն-Մեյերի արձագանքը) և իմունֆլյուորեսցենտային ռեակցիան (տես ամբողջական գիտելիքներ) արյան և ողնուղեղային հեղուկում կտրուկ դրական են:

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է գլխուղեղի սիֆիլիսի հետ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը՝ Սիֆիլիս), որի դեպքում դեմենսիան կրում է լակունար բնույթ՝ քիչ թե շատ քննադատության պահպանմամբ, ավելի հաճախ նկատվում են հալյուցինացիաներ. Լանգեի ռեակցիայի կորը ունի այսպես կոչված սիֆիլիտիկ ատամ: առաջադեմ կաթված

շճաբանական ցուցանիշների հիման վրա տարբերակել ալկոհոլային պսևդո-կաթվածից (տես Ալկոհոլային էնցեֆալոպաթիաներ) և ծերունական դեմենցիայից (տե՛ս ամբողջ գիտելիքները); ուղեղի վնասվածքներով (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը), հատկապես ճակատային բլթի, ըստ նյարդաբանական ախտանիշների և շճաբանական ցուցանիշների։ Գլխուղեղի ուռուցքների կեղծ պարալիտիկ համախտանիշը ուղեկցվում է ներգանգային ճնշման բարձրացմամբ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը. Հիպերտոնիկ համախտանիշ): Անոթային ծագման փսիխոզները Պրոգրեսիվ կաթվածից տարբերվում են լակունային տկարամտության զարգացմամբ (տե՛ս ամբողջական գիտելիքը. Աթերոսկլերոզ), որը բնորոշ չէ Պրոգրեսիվ կաթվածին: շիզոֆրենիայից (տես ամբողջական գիտելիք):

Բուժում. Ցուցադրվում է պիրոթերապիա (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը)՝ ինֆեկցիոն թերապիա և պիրոգեն նյութեր (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը) համակցված, որպես կանոն, հակաբիոտիկ թերապիայի հետ։ Դեռևս 1845 թվականին Վ.Ֆ.Սաբլերը նշել է մի շարք տենդային հիվանդությունների բարերար ազդեցությունը փսիխոզների ընթացքի վրա։ Պսիխոզի ինֆեկցիոն թերապիայի առաջնահերթությունը պատկանում է Ա. 1917թ.-ին վիեննացի հոգեբույժ Ջ.Վագներ-Յաուրեգն առաջարկեց, որ պրոգրեսիվ կաթվածով հիվանդները բուժվեն մալարիայի պատվաստումներով: Մեթոդը լայն տարածում է գտել; այն ներառում է ենթամաշկային ներարկումը պրոգրեսիվ կաթվածով հիվանդին, որը վերցվել է երեք օր մալարիայով հիվանդից: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 4-20 օր, առաջին նոպաներն ընթանում են եռօրյա մալարիայի նման, հետագայում, որպես կանոն, նկատվում են ամեն օր։ 10-12 նոպաներից հետո դրանք դադարեցվում են՝ ընդունելով քինինի հիդրոքլորիդ։ Ինֆ. թերապիան իրականացվում է նաև առաջադեմ կաթվածով հիվանդներին եվրոպական և աֆրիկյան ռեցիդիվ տենդով վարակելով։ Այս թերապիայի արդյունքներն ավելի քիչ արտահայտված են, բայց դա հարմար է, քանի որ պատվաստման նյութը, որը նախկինում ստացվել է մկան վարակելով, կարող է տեղափոխվել երկար հեռավորությունների վրա: Սոմատիկ թուլացած հիվանդներին պատվաստում են ճապոնական առնետի տիֆով՝ սոդոկուով։ Այն դեպքերում, երբ վարակը ձախողվում է, ինչպես նաև սոմատիկ հակացուցումների դեպքում, նշանակվում են պիրոգեն նյութեր (պիրոգենալ և այլն):

20-րդ դարի 40-ական թվականներից իրականացվում է համալիր բուժում՝ պիրոթերապիա՝ հակաբիոտիկների ներդրման հետ համատեղ։ Միաժամանակ բուժման կուրսի համար նշանակվում է 40 000 000 միավոր պենիցիլին; Պենիցիլինային թերապիայի կրկնվող դասընթացներն իրականացվում են մինչև 2 ամիս ընդմիջումներով՝ շճաբանական ցուցանիշների հսկողության ներքո: Որոշ դեպքերում բիցիլինը օգտագործվում է բիսմութային պատրաստուկների հետ միասին։ Հակաբիոտիկ թերապիայի հետ համատեղ խորհուրդ է տրվում ինֆեկցիոն թերապիա (մալարիայի պատվաստում), որը նպաստում է ուղեղի հյուսվածքի մեջ հակաբիոտիկների ներթափանցմանը, բացի այդ՝ օրգանիզմի պաշտպանունակության բարձրացմանը։ Ինֆ. թերապիան հակացուցված է ծերության ժամանակ՝ անմեղսունակության, սրտի անբավարարության, աորտայի անևրիզմայի, երիկամների հիվանդության, շաքարային դիաբետի դեպքում: Բացի այդ, մշակվել է միայն պենիցիլինի բուժումը: Առաջարկվել են պենիցիլինի բուժման մի քանի սխեմաներ, սակայն որոշ հետազոտողներ միայն պենիցիլինի օգտագործումը անբավարար են համարում:

Կանխատեսում. Չբուժված առաջադեմ կաթվածի ընթացքի տևողությունը՝ սկզբնական դրսևորումներից մինչև մահ, միջինում մոտ 2,5 տարի է։ Անչափահասների պրոգրեսիվ կաթվածը հոսում է ավելի դանդաղ (5-6 տարի), ստացիոնար կաթվածը` մինչև 20 տարի և ավելի: Գրգռված ձևն ավարտվում է հիվանդի մահով մի քանի ամսից։ Ընդարձակ ձևով նկատվում են երկարատև ռեմիսիաներ։ Բուժումից հետո ռեմիսիաները տարբեր տեւողություն ունեն։ Հայտնի ռեմիսիաներ ավելի քան 20 տարի: Մի շարք հետազոտողների կարծիքով՝ 2 տարուց ավելի ռեմիսիաները կայուն են։

Կանխարգելումը բաղկացած է սիֆիլիսի ժամանակին բուժումից, որն իրականացվում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ միջոցներով՝ ըստ որոշակի սխեմաների (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը՝ Սիֆիլիս)։

Սոցիալական և դատահոգեբուժական նշանակություն. Միայն առանձին դեպքերում (բուժումից հետո մշտական ​​ռեմիսիա) կարելի է թույլ տալ հիվանդին վերադառնալ նախկինին մասնագիտական ​​գործունեություն. Դատահոգեբուժական փորձաքննության ժամանակ (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը) հիվանդը գրեթե բոլոր դեպքերում անմեղսունակ է (տե՛ս գիտելիքների ամբողջությունը): Միայն առնվազն 3 տարի տևողությամբ կայուն ռեմիսիայով պրոգրեսիվ կաթվածի բուժման դեպքում հիվանդը կարող է մեղսունակ ճանաչվել:

Ձեզ կտրականապես չի՞ բավարարում այս աշխարհից անդառնալիորեն անհետանալու հեռանկարը։ Չե՞ք ուզում ավարտել ձեր կյանքի ուղին զզվելի փտող օրգանական զանգվածի տեսքով, որը խժռված է դրանում ողողված գերեզմանային որդերի կողմից: Ցանկանու՞մ եք վերադառնալ երիտասարդություն՝ այլ կյանքով ապրելու։ Սկսե՞լ ամեն ինչ նորից: Ուղղե՞լ ձեր թույլ տված սխալները: Կատարե՞լ չիրականացած երազանքները։ Հետևեք այս հղմանը.

Պրոգրեսիվ կաթվածը կամ Բեյլի հիվանդությունը սիֆիլիտիկ ծագման օրգանական հիվանդություն է (մենինգոէնցեֆալիտ), որը բնութագրվում է առաջադեմ հոգեկան խանգարումով մինչև դեմենսիա՝ զուգորդված նյարդաբանական և սոմատիկ խանգարումներով։

Պրոգրեսիվ կաթվածի ժամանակ առանձնանում են երեք փուլեր՝ սկզբնական փուլ, հիվանդության զարգացման փուլ և դեմենցիայի փուլ։

սկզբնական փուլ,ինչպես ուղեղի սիֆիլիսը, այն նաև կոչվում է նևրաստենիկ փուլ կամ պրեկուրսորների փուլ:

Հիվանդության առաջին նշաններն են աճող ասթենիան՝ ավելացող հոգնածության և հյուծվածության, դյուրագրգռության, թուլության և քնի խանգարումներով: Հետագայում հիվանդների մոտ արագ զարգանում է անտարբերություն, անտարբերություն շրջակա միջավայրի նկատմամբ, թուլություն, սենտիմենտալություն, պասիվություն (կար տեսակետ, որ այս բոլոր խանգարումները կապված են աֆեկտիվ խանգարումների հետ): Ավելին, աշխատունակության անկումը մեծանում է, հիվանդները սկսում են կոպիտ սխալներ թույլ տալ իրենց սովորական աշխատանքում, ինչը նրանք հետագայում դադարում են նկատել:

Ժամանակի ընթացքում անհատականության փոփոխություններն ավելի հստակ են երևում հիվանդին բնորոշ վարքի էթիկական նորմերի կորստով, կորում է տակտը, ամոթի զգացումը, նվազում է սեփական վարքի քննադատությունը: Այս շրջանը ներառում է ցերեկային քնկոտության ավելացում և գիշերային անքնության ի հայտ գալը. հիվանդները կորցնում են իրենց ախորժակը կամ ունենում են ավելորդ կամակորություն:

Այս փուլում նյարդաբանական հետազոտությունը կարող է բացահայտել աշակերտների անցողիկ անկանոնություն, աչքի մկանների պարեզ, ցնցում, ջիլային ռեֆլեքսների անհավասարություն, շարժումների անհամապատասխանություն և քայլվածքի անորոշություն: Խոսքը դառնում է միապաղաղ, դանդաղ կամ, ընդհակառակը, անհիմն հապճեպ։

Արյան մեջ՝ Վասերմանի դրական ռեակցիա, ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրության ժամանակ պարզվում են Վասերմանի, Նոննե-Ապելտի, Պանդեյի, Վեյխբրոդտի կտրուկ դրական ռեակցիաները, ցիտոզի բարձրացում (20-30 բջիջ), սպիտակուցի պարունակության բարձրացում։

Հիվանդության զարգացման փուլըբնութագրվում է անհատականության և վարքի առաջադեմ փոփոխություններով: Անհետանում են անհատական ​​բնավորության գծերը, իսկ տակտի զգացումը լրիվ կորչում է։ Վարքագիծը դառնում է անհամարժեք շրջապատող իրավիճակին, երբ հիվանդները կատարում են անլուրջ, հաճախ ծիծաղելի արարքներ. նրանք հակում են ցույց տալիս երկիմաստ տափակ կատակներին: Ոչ միայն բժիշկներին, այլև հիվանդին շրջապատողներին ցնցում է ինքնագոհությունը, էյֆորիան, անհոգությունը, չարդարացված ուրախությունը, որը սովորաբար ուղեկցվում է վեհության և հարստության անհեթեթ զառանցանքով (սկզբում դա կարող է լինել անկայուն): Նիհիլիստական ​​զառանցանքով ընկճվածությունը, որը հասնում է Քոթարդի համախտանիշի աստիճանի, ավելի քիչ տարածված է։ Նույն ժամանակահատվածում զարգանում են նաև խոսքի խանգարումներ, որոնք սկզբում բնութագրվում են ձայնային առումով ամենաբարդ բառերն արտասանելիս ինքնաբուխ խոսքի դժվարություններով։ Հետագայում դիզարտրիան աճում է, և խոսքը դառնում է ավելի ու ավելի լղոզված, լղոզված, իսկ հետո անհասկանալի: Ձեռագիրն էլ է խանգարում` գրելիս տողերը դառնում են անհավասար (վեր են թռչում, հետո ընկնում), տառերի բացթողումներ են լինում։ Նյարդաբանական հետազոտությունը բացահայտեց համառ անիզոկորիա, լույսի նկատմամբ աշակերտի արձագանքի թուլացում կամ բացակայություն՝ միաժամանակ պահպանելով հարմարեցման արձագանքը: Առաջանում են գլխապտույտ, ուշագնացություն, առաջանում են էպիլեպտիկ և էպիլեպտիկ նոպաներ: Ապոպլեկտիֆորմ նոպաները ուղեկցվում են մոնո- և հեմիպարեզի զարգացմամբ, խոսքի խանգարումներով. էպիլեպտիֆորմ - տարբերվում են աբորտով և հաճախ նմանվում են Ջեքսոնին: Ուշադրություն է գրավում նաև քայլվածքի աստիճանական խանգարումը. սկզբում այն ​​դառնում է անհարմար, ավելի ուշ՝ թուլացած և անկայուն։ Հատկանշական սոմատիկ խանգարումներ. որոշ հիվանդներ նիհարում են, մյուսները գիրանում են, առաջանում է դեմքի այտուցվածություն, փոփոխվում է մաշկի տուրգորը, հեշտությամբ զարգանում են տարբեր միջերեսային հիվանդություններ։ Աճում են տրոֆիկ խանգարումները՝ առաջանում են թարախակալումներ, թարախակալումներ, ոսկորների փխրունության բարձրացում։ Հատուկ հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում են սրտի և լյարդի մկանների դիստրոֆիկ փոփոխություններ։

Արյան մեջ Wasserman ռեակցիան այս դեպքերում միշտ դրական է: Wassermann թեստը և այլ շճաբանական թեստերը ողնուղեղային հեղուկում կտրուկ դրական են:

դեմենցիայի փուլբնութագրվում է արտահայտված տկարամտությամբ՝ քննադատության նվազմամբ, դատողության թուլացումով և անհեթեթ եզրակացությունների առկայությամբ՝ զուգորդված էյֆորիայի հետ, երբեմն տեղի տալով ապատիայի, իսկ հետո՝ մշտական ​​անսպասելիությանը։ Հիվանդները լիովին կորցնում են հետաքրքրությունը շրջակա միջավայրի նկատմամբ, չեն կարողանում ծառայել իրենց, չեն պատասխանում հարցերին։ Հազվագյուտ դեպքերում անմեղսունակությունը զարգանում է կուլ տալու, ակամա միզելու և կղելու խանգարումներով։

Նյարդաբանական հետազոտությունը բացահայտում է նույն խանգարումները, ինչ հիվանդության զարգացման փուլում, սակայն շատ ավելի հաճախ են զարգանում էպիլեպտիֆորմ նոպաները, կաթվածները պարեզով, պարապլեգիա, աֆազիա և ապրաքսիա: Հաճախ կաթվածները մահացու են լինում։

Սոմատիկ վիճակում ուշադրություն է հրավիրվում քաշի կտրուկ կորստի, բազմաթիվ տրոֆիկ խոցերի, ոսկրերի փխրունության, միզապարկի կաթվածի, անկողնային խոցերի վրա: Մահվան պատճառները անմեղսունակությունն են կամ միջանցիկ հիվանդությունները (թոքաբորբ, սեպսիս):

Պրոգրեսիվ կաթվածի ձևերը.Այս ձեւերից յուրաքանչյուրն առանձնանում է կլինիկական պատկերում վերը նշված խանգարումներից մեկի կամ մյուսի գերակշռությամբ։ Չի կարելի չհամաձայնել այն կարծիքի հետ, որ առաջադեմ կաթվածի շատ ձևեր կարող են ներկայացնել հիվանդության զարգացման փուլեր՝ միաժամանակ արտացոլելով մտավոր գործունեության վնասի խորությունը, հիվանդության գործընթացի զարգացման տարբեր տեմպերը և աստիճանը։ դրա առաջընթացը։

Հոգեբուժական գրականության մեջ ի հայտ են գալիս առաջադեմ կաթվածի հետևյալ ձևերը՝ պարզ կամ դեմենսիա, ձև, ընդարձակ, դեպրեսիվ-հիպոխոնդրիկ, գրգռված, շրջանաձև, հալյուցինատոր-պարանոիդ, կատատոնիկ, վազող և դանդաղ հոսող (Լիսսաուեր), ինչպես նաև ծերունական, մանկություն և երիտասարդական առաջադեմ կաթված.

Պարզ, կամ դեմենցիա, ձևբնութագրվում է կաթվածահար թուլամտության աստիճանական աճով` անզգուշությամբ, ծիծաղելի արարքներով, տակտի կորստով և վարքի բարձր էթիկական չափանիշներով, քննադատությամբ, շրջակա միջավայրի նկատմամբ անտարբերությամբ և անտարբերությամբ, նոր հմտություններ ձեռք բերելու անկարողությամբ, հիշողության կորստով: Կարելի է միայն նշել, որ այս ձևով մասնագիտական ​​հմտությունները պահպանվում են երկար ժամանակ։

ընդարձակ ձև.Հիվանդների վիճակը որոշվում է բարձր տրամադրությամբ, կամայականությունը, ծիծաղելի զառանցական գաղափարները, վեհության մոլորությունները հատկապես ծիծաղելի են։

Դեպրեսիվ-հիպոխոնդրիկ ձևբնութագրվում է պատկերում դեպրեսիայի վիճակի զարգացմամբ՝ արցունքաբեր, ծիծաղելի հիպոքոնդրիկ գանգատներով, հաճախ ձեռք բերելով նիհիլիստական ​​զառանցանքի և նույնիսկ Քոթարդի համախտանիշի բնույթ։

Գրգռված ձև.Հիվանդների վիճակը որոշվում է ընդգծված շարժիչ գրգռմամբ՝ կործանարար հակումների, ագրեսիայի, տեսողական և լսողական հալյուցինացիաների հակումով։

շրջանաձև ձևդրսևորվում է մոլագար և դեպրեսիվ վիճակների փոփոխությամբ, մոլագարության դեպքում ուշադրություն է գրավում լեթարգիան՝ էյֆորիայի և անգործության երանգով, դեպրեսիաներում՝ մռայլ տրամադրություն՝ իր տեղը զիջելով դիսֆորիայի: Ա.Բոստրոեմի տեսակետ կա, որ այս ձևի զարգացումը նշվում է էնդոգեն հոգեկան խանգարումների նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող անհատների մոտ։

Հալյուցինատոր-պարանոիդ ձև.Փսիխոզի պատկերը բաղկացած է իսկական հալյուցինացիաներից և կեղծ հալյուցինացիաներից, հալածանքի և ազդեցության վատ համակարգված, բայց ծիծաղելի զառանցական գաղափարներից, կատատոնիկ խանգարումներից: Կարծիք կա, որ նման փսիխոզները, ինչպես նախորդ ձևը, առաջանում են շիզոիդ բնավորության գծեր և էնդոգեն հիվանդությունների ժառանգական բեռ ունեցող անհատների մոտ։ Պետք է հիշել, որ մալարիայի բուժման ընթացքում կամ դրանից հետո հիվանդների մոտ առկա են հալյուցինատոր-պարանոիդ խանգարումների առաջացման դիտարկումներ:

Կատատոնիկ ձևբնութագրվում է կատատոնիկ բթության կամ գրգռվածության պատկերների զարգացմամբ, որոնք, ըստ որոշ հոգեբույժների, անբարենպաստ կանխատեսման նշաններ են:

Շարժվող և դանդաղ հոսող ձևեր:Գալոպինգ ձևն առանձնանում է հոսքի չափազանց արագ տեմպերով և ուղեկցվում է ընդգծված շարժիչային գրգռմամբ, անկապ զառանցանքով, էպիլեպտիֆորմ կամ ավելի քիչ հաճախ ապոպլեկտիֆորմ նոպաներով, վեգետատիվ և տրոֆիկ խանգարումներով, աճող հյուծումով և մահով: Հիվանդության տեւողությունը այս դեպքերում տատանվում է մի քանի շաբաթից մինչեւ մի քանի ամիս։ Դանդաղ հոսքը կամ Lissauer ձևը պրոգրեսիվ կաթվածի ատիպիկ ձև է: Այն չափազանց հազվադեպ է և բնութագրվում է դանդաղ աճող տկարամտությամբ՝ կիզակետային խանգարումներով՝ աֆատիկ խանգարումների և ապրաքսիայի երևույթների տեսքով։

Ծերունական առաջադեմ կաթվածզարգանում է 60 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ և ունի երկար (մինչև 40 տարի) լատենտ շրջան։ Հիվանդության պատկերն այս դեպքերում չափազանց դժվար է տարբերել ծերունական դեմենցիայից։ Հավանաբար Կորսակովի համախտանիշի զարգացումը՝ հիշողության աճող խանգարումներով, շփոթություններով և վեհության մոլորություններով:

Մանկական և անչափահասների առաջադեմ կաթվածզարգանում է 6-ից 16 տարեկանում (ավելի հազվադեպ՝ մոտ 20 տարեկան) և առաջանում է բնածին սիֆիլիսի հետևանքով հիվանդ մորից պտղի տրանսպլացենտային վարակի պատճառով։ Երբեմն առաջադեմ կաթվածի պատկերի զարգացմանը նախորդում են ոչ սպեցիֆիկ մտավոր հետամնացության երեւույթները։ Դեմենցիայի ձևը ամենատարածվածն է, սակայն հայտնի են մանկական բովանդակության ծավալուն զառանցանքով դեպքեր:

Խանգարումների առկայությունը, ինչպիսիք են պարենխիմալ կերատիտը, ներքին ականջի վնասումը, առջևի ատամների դեֆորմացիան (Հաթչինսոնի եռյակ) և էպիլեպտիֆորմ նոպաները հատկապես բնորոշ են մանկության և երիտասարդության առաջադեմ կաթվածի: Այս ախտանիշները հաճախ նախորդում են հոգեկան խանգարումների ժամանակաշրջանին:

Դեռևս կասկածելի է թիկունքային սալիկների և առաջադեմ կաթվածի (տաբոպարալիզի) համակցությունը:

Պաթոլոգիական անատոմիա.Ուղեղի սիֆիլիսորպես այդպիսին, այն հազվադեպ է դառնում հոգեբուժական դատավարության անատոմիական ուսումնասիրության առարկա: Այնուամենայնիվ, այս պաթոլոգիան կարող է ընկած լինել ուղեղի անոթային հիվանդությունների հիմքում: Աթերոսկլերոզի կամ հիպերտոնիայի «ֆասադի» հետևում կարող են թաքնված լինել սիֆիլիտիկ անոթային հատուկ վնասվածքներ (էնդարտերիտ, փոքր անոթների սիֆիլիտիկ վնասվածքներ): Սուր սիֆիլիտիկ լեպտոմենինգիտը, որպես հիվանդության երկրորդ փուլի դրսեւորում, չափազանց հազվադեպ է: Նույնքան հազվադեպ են լեպտոմենինգիտի ուշացած լնդային ձևերը միայնակ միկրոլնդերով, որոնք երբեմն դժվար է տարբերել տուբերկուլյոզայիններից (պետք է նկատի ունենալ, որ տուբերկուլյոզները բնութագրվում են հիմնականում բազալային տեղայնացմամբ):

առաջադեմ կաթվածՆերկայումս հոգեբուժարանների պրոեկտներում, հատկապես զարգացած բժշկական օգնություն ունեցող երկրներում, այս հիվանդությունը գործնականում չի հանդիպում, սակայն դրա հիմնական անատոմիական առանձնահատկությունների իմացությունը անհրաժեշտ է հնարավոր կազուիստական ​​դեպքերի ախտորոշման համար:

Պրոգրեսիվ կաթվածի ախտաբանական անատոմիան ուղեղի հիստոպաթոլոգիայի ամենազարգացած բաժիններից մեկն է։ Պրոգրեսիվ կաթվածը նեյրոսիֆիլիսի ուշ դրսևորումն է։ Այս հիվանդության վառ անատոմիական փոփոխությունները կարող են որպես չափանիշ ծառայել կոնկրետ քրոնիկական էնցեֆալիտի համար: Պրոգրեսիվ կաթվածի պաթոլոգիական պրոցեսը դրսևորվում է ինչպես էկտոդերմալ հյուսվածքի (նյարդային պարենխիմա), այնպես էլ մեզոդերմի (բորբոքային պրոցեսներ մայրուղում և անոթներում) առաջնային ախտահարմամբ: Սա տարբերում է այն սիֆիլիտիկ էթիոլոգիայի այլ հիվանդություններից, որոնք ազդում են միայն մեզոդերմի վրա:

Ուղեղի մակրոսկոպիկ հետազոտությունը բացահայտում է փափուկ գլխուղեղի զգալի պղտորում (ֆիբրոզ) (քրոնիկ լեպտոմենինգիտ), կեղևի ծանր ցրված ատրոֆիա և ուղեղի զանգվածի համապատասխան նվազում, արտաքին և հատկապես ներքին կաթիլություն, ինչպես նաև այսպես կոչված էպենդիմիտ։ փորոքային էպենդիմայի վրա նուրբ հատիկավորության տեսքով: Բուժված պրոգրեսիվ կաթվածի դեպքում այս պատկերը կարող է մեղմ լինել։ Ողնուղեղի հետին սյուների նյարդային մանրաթելերի դեմիելինացիայով (տաբոպարալիզ) դրանց գույնը սպիտակից փոխվում է մոխրագույնի։

Ուղեղի պրոգրեսիվ կաթվածով միկրոսկոպիկ պատկերում նկատվում են քրոնիկ մենինգոէնցեֆալիտի երևույթները լիմֆո-պլազմային պերիվասկուլյար ինֆիլտրատներով և ձողաձև միկրոգլիայի ամենասուր հիպերպլազիան: Նյարդային բջիջների ընդգծված դիստրոֆիկ փոփոխություններ (կնճիռներ, ատրոֆիա, այսպես կոչված. կեղևի ճարտարապետական ​​կառուցվածքի ընդգծված փոփոխությամբ) նշվում են. Ողնուղեղի հետին սյուներում երբեմն նկատվում է դեմիելինացիա, փորոքների էպենդիմայի աճը չի պարունակում բորբոքային ինֆիլտրատներ։ Ուղեղի հյուսվածքում տրեպոնեմա հայտնաբերելու համար օգտագործվում են ստանդարտ իմունային լյումինեսցենտ շիճուկներ: Տրեպոնեմաները ավելի հաճախ հայտնաբերվում են նյարդային բջիջների մոտ:

Բուժումն առաջացնում է զգալի փոփոխություններ պրոգրեսիվ կաթվածի հիստոլոգիական պատկերում՝ տրեպոնեմա այս դեպքերում չի հայտնաբերվում, բորբոքումը հարթվում է, միլիար լնդերը շատ հազվադեպ են հայտնաբերվում։

Սա սիֆիլիսի ուշ ձև է, որը տեղի է ունենում ուղեղի կառուցվածքների առաջադեմ բորբոքային-դիստրոֆիկ ընդհանուր վնասվածքի տեսքով: Այն տարբերվում է զարգացման փուլերով, սկզբում առաջանում են պսեւդոեւրասթենիայի ախտանիշներ, հետո մտավոր շեղումներ՝ ինտելեկտուալ անկման ֆոնին, իսկ վերջնական փուլում՝ ծանր դեմենցիա։ Ախտորոշումը կատարվում է նյարդաբանի, հոգեբույժի եզրակացությունների, սիֆիլիսի արյան և ողնուղեղային հեղուկի թեստերի և ուղեղի ՄՌՏ տվյալների հիման վրա։ Բուժումն իրականացվում է բարդ պիրոգեն, հակատրեպոնեմալ, հոգեկորեկտիվ, նեյրոմետաբոլիկ դեղամիջոցներով:

ICD-10

A52.1Նեյրոսիֆիլիս ախտանիշներով

Ընդհանուր տեղեկություն

Պրոգրեսիվ կաթվածը ուշացած առանձին նոզոլոգիական ձև է նեյրոսիֆիլիս. Սիֆիլիտ է մենինգոէնցեֆալիտ- ուղեղի թաղանթների և պարենխիմայի բորբոքում. Հիվանդությունը մանրամասն նկարագրել է 1822 թվականին ֆրանսիացի հոգեբույժ Անտուան ​​Բեյլը, ում պատվին. նյարդաբանությունկոչվում է Բեյլի հիվանդություն: 1913 թվականին ճապոնացի պաթոլոգ X. Noguchi-ն ապացուցեց հիվանդության սիֆիլիտիկ էթիոլոգիան՝ հայտնաբերելով հիվանդների ուղեղի հյուսվածքում գունատ տրեպոնեմաներ։ Պրոգրեսիվ կաթվածը տեղի է ունենում հիվանդների 1-5%-ի մոտ սիֆիլիս. Ախտանիշների առաջացման ժամանակահատվածը վարակվելու պահից տատանվում է 3-ից 30 տարի, ավելի հաճախ՝ 10-15 տարի։ Հիվանդության գագաթնակետը ընկնում է 35-50 տարեկան տարիքային միջակայքում: Ժամանակակից նյարդաբանական պրակտիկայում Բեյլի հիվանդությունը բավականին հազվադեպ պաթոլոգիա է, որը պայմանավորված է սիֆիլիսի ժամանակին ախտորոշմամբ և բուժմամբ։

Պատճառները

Հիվանդության էթոֆակտորը սիֆիլիսի հարուցիչն է՝ գունատ տրեպոնեմա։ Հիվանդ մարդը դառնում է վարակի աղբյուր, վարակի հիմնական ուղին սեռական և ներարկումն է։ Հնարավոր է փոխանցել հարուցիչը թքի միջոցով։ Ուղեղի հյուսվածքներում վարակիչ նյութի ներմուծումը տեղի է ունենում հեմատոգեն և լիմֆոգեն ուղիներով: Պաթոգենի երկարատև պահպանման պատճառը, որը կապված է առաջադեմ կաթվածի հետ, հստակ հայտնի չէ: Հնարավոր նախատրամադրող գործոններն են սիֆիլիսի վաղ ձևերի ճիշտ բուժման բացակայությունը կամ անբավարարությունը, ժառանգական նախատրամադրվածությունը, ալկոհոլիզմ. Դիտարկվում են հրահրող գործոններ, որոնք հրահրում են վարակի ակտիվացումը ուղեղի տրավմատիկ վնասվածք, իմունիտետի թուլացում սուր և քրոնիկ սոմատիկ հիվանդությունների ֆոնին.

Պաթոգենեզ

Ինֆեկցիայի ակտիվացման մեխանիզմը պարզ չէ։ Ստանձնեք իմունային համակարգի կանխարգելիչ դերը՝ արգելափակելով հարուցչի վերարտադրությունը: Մարմնի ռեակտիվության խախտումները, իմունոպրեսիվ պայմանները հանգեցնում են ուղեղի հյուսվածքներում գունատ տրեպոնեմայի տարածմանը: Սկզբնական փուլում առաջադեմ կաթվածը բնութագրվում է ուղեղի բոլոր կառույցները ընդգրկող բորբոքային պրոցեսով՝ պանենցեֆալիտ, այնուհետև բորբոքային փոփոխությունները փոխարինվում են ատրոֆիկներով։

Մակրոսկոպիկորեն տեղի է ունենում ուղեղի փափուկ թաղանթի մթագնում, դրա միաձուլում հիմքում ընկած գլխուղեղի պարենխիմի հետ: բնորոշ էպենդիմիտ- ուղեղի փորոքների լորձաթաղանթի բորբոքում. Նկատել հիդրոցեֆալուս, կեղևի ցրված ատրոֆիա՝ ոլորումների միջև ակոսների ընդլայնմամբ։ Մանրադիտակային պատկերը ներկայացված է ուղեղի փոքր անոթների վասկուլիտով` պլազմացիտային պերիվասկուլյար ինֆիլտրացիայով, նեյրոնների կնճռոտմամբ և մահով, նյարդային մանրաթելերի դեմիելինացիայով և ատրոֆիկ փոփոխություններով, գլիաների տարածմամբ և ամեոբոիդ բջիջների առաջացմամբ:

Դասակարգում

Կլինիկական ախտանշանները փոփոխական են, վատ են դրսևորվում հիվանդության սկզբում, փոփոխվում և վատանում են հիվանդության առաջընթացի հետ մեկտեղ: Առավել արդյունավետ թերապիա ընտրելու համար անհրաժեշտ է հասկանալ գործընթացի փուլը: Այս առումով, նյարդաբանական պրակտիկայում առաջադեմ կաթվածը բաժանվում է երեք կլինիկական շրջանի.

• սկզբնական. Համապատասխանում է կլինիկական ախտանիշների առաջացմանը։ Բնութագրական ախտանիշներ նևրասթենիա , քնի խանգարումներ, կատարողականի նվազում։ Սկզբնական փուլը տեւում է մի քանի շաբաթից մինչեւ 2-3 ամիս։ Ժամանակաշրջանի վերջում անձի փոփոխությունները ակնհայտ են դառնում էթիկայի չափանիշները կորցնելու միտումով:
• Հիվանդության զարգացում.Գերակշռում են անհատականության աճող փոփոխությունները, վարքային խանգարումները, խոսքի, քայլվածքի և ձեռագրի խանգարումները, ինտելեկտուալ անկումը։ Տիպիկ տրոֆիկ խանգարումներ, սոմատիկ օրգանների դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Առանց բուժման փուլը տեւում է 2-3 տարի։
• թուլամտություն. Կոգնիտիվ ոլորտի առաջադեմ քայքայումն ուղեկցվում է ապատիայով, շրջապատի նկատմամբ հետաքրքրության իսպառ կորստով։ Հաճախ տեղի են ունենում էպիլեպտիկ նոպաներ, հարվածներ. Տրոֆիկ խանգարումները վատթարանում են, ոսկրերի փխրունությունը մեծանում է: Հիվանդը մահանում է ինսուլտից, միջանցիկ վարակներից։

Հետևյալ դասակարգումը հիմնված է սինդրոմոլոգիական մոտեցման վրա. Հաշվի առնելով գերակշռող ախտանիշային համալիրը, հայտնաբերվել է հիվանդության տարբերակների մի ամբողջ ցանկ: Հիմնական կլինիկական ձևերն են.

• Դեմենտանայա(պարզ) - աճող դեմենցիա էյֆորիայի գերակշռությամբ: Առավել տարածված. Չի ուղեկցվում ծանր հոգեկան խանգարումներով:
• ընդարձակ- արտահայտված հուզմունք՝ սեփական մեծության, հարստության մասին զառանցական մտքերի գերակշռումով։ Էյֆորիկ-բարի տրամադրությունը կտրուկ փոխարինվում է զայրույթով։ Սովորաբար խոսուն, քննադատությունը լիովին կորցնում է:
• էյֆորիկ- առաջադեմ տկարամտությունը ուղեկցվում է մեծության հատվածական գաղափարներով: Ի տարբերություն ընդարձակ ձևի, այն ընթանում է առանց արտահայտված նյարդահոգեբանական գրգռման:
• դեպրեսիվ- դեմենսիան զարգանում է անհեթեթ հիպոքոնդրիկ գանգատների ֆոնի վրա. Հիվանդներին թվում է, թե նրանք ներս չունեն, որ նրանք արդեն մահացել են։ Հատկանշական են ապանձնացման, ապառեալիզացիայի տարրերը մինչև Քոթարդի համախտանիշը։
• Խռոված- արտահայտված է գրգռվածություն, կա ագրեսիայի միտում. Կան տեսողական և լսողական հալյուցինացիաներ: Գիտակցությունը շփոթված է, տեղի է ունենում անձի արագ քայքայումը։
• Արյան շրջանառություն- նման դրսեւորումներ երկբևեռ խանգարում. մոլագար հուզմունքի շրջանը փոխարինվում է ծանր դեպրեսիա. Կարծիք կա, որ այս ձևն իրականացվում է հոգեկան հիվանդության գենետիկ նախատրամադրվածության ֆոնի վրա։
• Հալյուցինատոր-պարանոիդ- փսիխոզ՝ հալյուցինատոր համախտանիշի գերակշռությամբ, հալածանքի մոլորություններ , կատատոնիա. Ենթադրվում է, որ հիվանդության այս տարբերակն առաջանում է հիվանդների մոտ շիզոիդ հոգեպատիա.

Բեյլի հիվանդության առաջացումը առավել բնորոշ է միջին տարիքում: Մանկության և ծերության շրջանում դրսևորվող պրոգրեսիվ կաթվածն առանձնանում է մի շարք հատկանիշներով. Ըստ այդմ, առանձնանում են հիվանդության 2 տարիքային ձևեր.

• անչափահաս. Դեբյուտ է ունենում տառապանքից հետո 6-16 տարեկանում բնածին սիֆիլիստրանսպլացենտային վարակի հետևանքով. Ավելի հաճախ առաջանում է դեմենցիայի ձևով Գետչինսոնի եռյակով ( կերատիտ , լսողության կորուստ, վերին կտրիչների վնասում): Ախտանիշներին կարող են նախորդել խանգարված մտավոր գործառույթը.
• Ծերունական.Դեբյուտը տեղի է ունենում 60 տարի անց: Որպես կանոն, երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է: Հնարավոր զարգացում Կորսակովի համախտանիշ. Ծերունական ձևը չափազանց դժվար է տարբերել ծերունական դեմենսիայից:

Պրոգրեսիվ կաթվածի ախտանիշները

Հիվանդությունը սկսվում է ոչ սպեցիֆիկ, դանդաղ աճող ախտանիշներով, որոնք նման են նևրաստենիկ դրսևորումների։ Հիվանդները դժգոհում են կատարողականի անկումից, անսովոր հոգնածությունից, դյուրագրգռություն, գլխացավեր, հիշողության խանգարում, քնի խանգարում։ Ժամանակի ընթացքում հիվանդի հարազատները փոփոխություններ են նկատում նրա անձի մեջ՝ անտարբերություն ուրիշների խնդիրների նկատմամբ, տակտի զգացողության կորուստ, էթիկական նորմերից դուրս վարքագիծ։ Հիվանդները սկսում են կոպիտ սխալներ թույլ տալ իրենց սովորական մասնագիտական ​​գործունեության մեջ, ախտանիշների առաջընթացով նրանք կորցնում են դրանք գիտակցելու ունակությունը: Քնի խանգարումները սրվում են. օրվա ընթացքում նշվում է հիպերսոմնիա, գիշերը - անքնություն. Սննդառության խանգարումներ են առաջանում անորեքսիա , բուլիմիա): Խոսքը չափազանց արագ է կամ շատ դանդաղ: Նրանց վարքագծի քննադատությունը նվազում է։

Հիվանդության զարգացման փուլում պրոգրեսիվ կաթվածն ուղեկցվում է անհատականության և վարքային խանգարումների սրմամբ։ Բացահայտվում են ոչ պատշաճ պահվածքը, ծիծաղելի արարքները, տափակ կատակները։ Հոգեկան խանգարումները բնութագրվում են պոլիմորֆիզմով, հայտնաբերվում են էյֆորիադեպրեսիա, զառանցական գաղափարներ, հալյուցինացիաներ , անձնավորվածություն. Խոսքի մեջ արտասանության դժվարություններ բարդ բառեր, ապա կազմավորվել դիզարտրիա- խոսքը դառնում է խճճված, շփոթված առանձին հնչյունների բացթողմամբ:

Քայլվածքն անկայուն է, ազատ, ձեռագիրը՝ անհավասար, նշվեց դիսգրաֆիաբաց թողնված տառերով. Նկատել ուշագնացություն, էպիլեպտիկ նոպաներ (հաճախ ըստ տեսակի Ջեքսոնյան էպիլեպսիա): Ախորժակի խանգարումները հանգեցնում են քաշի կորստի կամ ավելացման: Առաջանում են տրոֆիկ խանգարումներ՝ մաշկի տուրգորի նվազում, փխրուն եղունգներ, մեղմ վարակ՝ զարգացումով եռում է , թարախակույտներ. Բնութագրվում է ոսկրերի փխրունության բարձրացմամբ, սրտում դիստրոֆիկ փոփոխություններով ( կարդիոմիոպաթիա) և լյարդը ( հեպատոզ).

Դեմենցիայի շրջանում նկատվում է տկարամտության աճ՝ ընդհուպ մինչև խելագարություն։ Հիվանդը դադարում է իրեն ծառայելուց, ուրիշների հետ շփվելուց և կամավոր կերպով վերահսկել կոնքի օրգանների աշխատանքը։ Ուտելուց հրաժարվելը հանգեցնում է ծանր քաշի կորստի։ Երբեմն լինում է դիսֆագիա՝ կուլ տալու խանգարում։ Բազմաթիվ տրոֆիկ խոցեր, ոսկրերի փխրունության բարձրացումն առաջացնում է կոտրվածքներ.

Բարդություններ

Ուղեկցող Բեյլի հիվանդություն ուղեղային վասկուլիտհաճախակի կաթվածների պատճառ է հանդիսանում։ Կաթվածի հետևանքով ձևավորվում է կայուն նյարդաբանական դեֆիցիտ՝ պարեզ, աֆազիա , ապրաքսիա. Տրոֆիկ փոփոխությունները զարգացման հետ հանգեցնում են մաշկի պատնեշային ֆունկցիայի նվազմանը պիոդերմա, թարախակույտեր, հետագա փուլերում՝ անկողնային խոցեր։ Հնարավոր թոքաբորբ, միզուղիների բորբոքում (ցիստիտ, պիելոնեֆրիտ): Արյան մեջ վարակիչ նյութերի ներթափանցումն առաջացնում է սեպսիսի առաջացում։ Կաթվածները և վարակիչ բարդությունները մահվան ամենատարածված պատճառն են:

Ախտորոշում

Հիվանդությունն ամենադժվարն է ախտորոշել սկզբնական շրջանում։ Առանձին հիվանդները նախկինում սիֆիլիսի առկայության վերաբերյալ անամնիստիկ տվյալներ չունեն, ինչը նույնպես դժվարացնում է նոզոլոգիայի որոշումը։ Ախտորոշումը հաստատվում է սիֆիլիտիկ էթիոլոգիայի լաբորատոր հաստատմամբ։ Պահանջվող քննությունների ցանկը ներառում է.

• Նյարդաբանական հետազոտություն. Դեբյուտային փուլում ուշադրություն է դարձվում թեթև անիզոկորիային, ակնաշարժիչ մկանների պարեզին, ռեֆլեքսների անհամաչափությանը, անկայունությանը, քայլվածքի անկայունությանը, խոսքի միապաղաղությանը։ Ախտանիշների արանքում նյարդաբանբացահայտում է աշակերտների ֆոտոռեակցիայի նվազում, դիզարտրիա, կոգնիտիվ դիսֆունկցիայի ծանր խանգարում։ Փոխանցված ինսուլտի պատճառով հնարավոր է պարեզ, աֆազիա և այլ կիզակետային ախտանիշներ։
• Նյարդահոգեբանական թեստավորում. Այն իրականացնում է հոգեբույժ, նյարդահոգեբան։ Ներառում է ճանաչողական կարողությունների և մտավոր կարգավիճակի գնահատում: Բնորոշ են տարբեր ծանրության դեմենսիա, քննադատության բացակայություն, հոգեմետորական գրգռվածություն, դեպրեսիվ-ֆոբիկ, հալյուցինատոր, զառանցական սինդրոմներ։ Միգուցե մթնշաղի գիտակցություն.
• Լաբորատոր ախտորոշում.Տրեպոնեմային արյան անալիզները (Վասերմանի ռեակցիա, RPR թեստ) դրական են հիվանդների գրեթե 100%-ի մոտ: Կասկածելի դեպքերում լրացուցիչ իրականացվում են դինամիկայի, RIF, RIT կրկնվող վերլուծություններ:
• Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրություն. Լիկյորը ստացվում է գոտկային պունկցիա. Վերլուծությունը բացահայտում է սպիտակուցի ավելացված քանակություն, դրական գլոբուլինային ռեակցիաներ, լիմֆոցիտների պատճառով ցիտոզ։ Լանգեի ռեակցիան ատամի տեսքով տալիս է կորի կոնկրետ ձև։ Հիվանդների մեծ մասում RIF-ի և RIBT-ի ռեակցիաները ողնուղեղային հեղուկի հետ դրական են:
• ուղեղի MRI. Կախված հիվանդության փուլից՝ այն բացահայտում է ցրված բորբոքային կամ ատրոֆիկ փոփոխություններ՝ ազդելով թաղանթների, ուղեղի նյութի և փորոքային էպենդիմայի վրա։ Սկանավորումը թույլ է տալիս բացառել ծավալային գոյացության առկայությունը (ներուղեղային ուռուցք, գլխուղեղի թարախակույտ), կատարել դիֆերենցիալ ախտորոշում առաջադեմ դեգեներատիվ հիվանդություններով։

Բեյլի հիվանդության սկզբնական փուլը պետք է տարբերել նևրասթենիայից։ Նյարդաբանական կարգավիճակի առանձնահատկությունները, էպիլեպտիկ դրվագների առկայությունը, հիվանդի անձի վաղ փոփոխությունները, որոնք նկատել են հարազատները, կարող են օգնել: Հետագայում դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հոգեկան խանգարումների, դեգեներատիվ ուղեղային պրոցեսների ( անոթային դեմենսիա, Ալցհեյմերի հիվանդություն, բազմահամակարգային ատրոֆիա , Փիկի հիվանդություն): Պրոգրեսիվ կաթվածը հաստատող ամենահուսալի չափանիշը արյան և ողնուղեղային հեղուկի դրական տրեպոնեմային ռեակցիաներն են:

Պրոգրեսիվ կաթվածի բուժում

Հիվանդները կարիք ունեն էթոտրոպային և հոգեբուժական թերապիայի: Մարմնի բարձր ջերմաստիճանի թերապևտիկ ազդեցությունը հայտնաբերվել է փորձարարական ճանապարհով։ Ժամանակակից բուժումը ներառում է չորս հիմնական բաղադրիչ.

• պիրոթերապիա. Նախկինում այն ​​իրականացվում էր մալարիայի հարուցիչի ներդրմամբ, որին հաջորդում էր հակամալարիայի թերապիան։ Ներկայումս օգտագործվում են պիրոգեն պատրաստուկներ։
• Հակաբակտերիալ թերապիա. Հակատրեպոնեմալ ազդեցություն ունեն պենիցիլինային շարքի հակաբիոտիկները, ցեֆտրիաքսոնը, քինինիոդոբիզմուտաթը, բիսմուտի նիտրատը: Էթիոտրոպային թերապիան սկսվում է մեծ չափաբաժիններով, շարունակվում է 2-3 շաբաթ։ Զուգահեռաբար նշանակեք պրոբիոտիկներ, մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ, անհրաժեշտության դեպքում՝ հեպատոպրոտեկտորներ։
• . Ցուցադրված է Բեյլի հիվանդության երկրորդ փուլում: Դեղագործական դեղամիջոցների անհատական ​​ընտրությունը (հանգստացնող, հակահոգեբուժական, հակափսիխոտիկներ, հակադեպրեսանտներ) իրականացվում է ախտանշաններին համապատասխան:
• նեյրոտրոֆիկ թերապիա.Այն ուղղված է ուղեղի նյութափոխանակության գործընթացների բարելավմանը և նրա գործառույթների վերականգնմանը։ Ներառում է անոթային, նոոտրոպ, նեյրոմետաբոլիկ գործողության դեղագործական միջոցներ: Դեմենցիայի փուլում նեյրոտրոպիկ բուժումը էական ազդեցություն չի ունենում։

Կանխատեսում և կանխարգելում

Բուժման արդյունքները կախված են դրա մեկնարկի ժամանակին: 20% դեպքերում ճիշտ թերապիան թույլ է տալիս հասնել առողջության գրեթե ամբողջական վերականգնման։ Հիվանդների 30-40%-ի մոտ հնարավոր է կայուն ռեմիսիայի հասնել միջին ծանրության հոգեկան խանգարումներով, որոնք թույլ են տալիս հարմարվել հասարակության մեջ։ Մշտական ​​օրգանական թուլամտությունը պահպանվում է դեպքերի 40%-ում: Խմիչքի վերակազմակերպման գործընթացը տևում է վեց ամսից մինչև 3-4 տարի: Պրոգրեսիվ կաթվածը կարելի է կանխել անձնական հիգիենայի պահպանմամբ, պատահական սեռական հարաբերությունից հրաժարվելով, անպաշտպան սեռական հարաբերությունից: Երբ սիֆիլիսը առաջին անգամ հաստատվում է, անհրաժեշտ է ճիշտ բուժում մինչև կենսաբանական միջավայրի ամբողջական ախտահանումը: Այնուհետև հիվանդին առաջարկվում է դիտորդական և պարբերական հետազոտություն սիֆիլիսի ուշ ձևերի վաղ հայտնաբերման համար:

առաջադեմ կաթված(հոմանիշ Բեյլի հիվանդության հետ) սիֆիլիտիկ ծագման ուղեղի օրգանական հիվանդություն է, որը պայմանավորված է նյարդաբանական ախտանիշներով և կախեքսիայով տկարամտության (դեմենցիա) արագ զարգացմամբ։ ԱռաջադիմականԱմենից հաճախ կաթվածը զարգանում է 30-ից 55 տարեկանում, սիֆիլիսով վարակվելուց 10-15 տարի հետո: Պրոգրեսիվ կաթվածի սկզբնական ախտանշանները՝ 1-ից 6 ամիս տեւողությամբ, դրսևորվում են ասթենիայով (տես Ասթենիկ համախտանիշ) կամ դեպրեսիայով։ Այս խանգարումները միշտ զուգակցվում են հիշողության կորստի, գլխացավի գանգատների, գլխապտույտի, ականջների ականջների, անտարբերության, սիրելիների ու նրանց պարտականությունների հանդեպ անտարբերության, դյուրագրգիռության հետ։ Նրանց սխալ արարքների, ֆիզիկական ու հատկապես հոգեկան վիճակի վերաբերյալ քննադատություն չկա։ Որոշ դեպքերում ավելանում են միայն ընդհանուր դեմենցիայի ախտանիշները (տես)՝ այսպես կոչված պարզ, կամ դեմենցիա, ձեւըառաջադեմ կաթված. Մյուսներում ամենաշատը զարգանում են շարունակական ամիսներ ավելի քան մեկ տարի, փսիխոզներ՝ դեպրեսիվ՝ հիպոխոնդրիակալ-նիհիլիստական ​​ցնորումներով, մոլագար՝ վեհության զառանցանքներով (տես Աֆեկտիվ սինդրոմներ), կատատոնիա հիշեցնող վիճակներ (տես Կատատոնիկ համախտանիշ), հալյուցինատոր-զառանցական պատկերներ։ Այս փսիխոզներից որևէ մեկը, որը տեղի է ունենում առաջադեմ կաթվածի ժամանակ, միշտ ուղեկցվում է ծանր դեմենցիայի ախտանիշներով: Վերջիններս հիվանդների բոլոր զառանցական հայտարարություններին տալիս են անհեթեթ բնույթ (տես նաև Կեղծապարալիտիկ համախտանիշ)։ Հետագայում փսիխոզի ախտանշաններն անհետանում են, և առաջին պլան է մղվում աճող տկարամտությունը։
Նյարդաբանական խանգարումները միշտ գոյություն ունեն և դրսևորվում են դիզարտրիկ խոսքի խանգարումով, Արգիլ Ռոբերթսոնի ախտանիշով (տես Tassel dorsalis), անկայուն քայլվածքով, ոչ ճշգրիտ շարժումներով, ծնկի և աքիլեսի ռեֆլեքսների անկումով կամ բացակայությամբ, հետադարձելի մոնո- կամ հեմիպարեզով:
Սոմատիկ խանգարումներից, հատկապես խորացված դեպքերում, նկատվում են կախեքսիայի (տես), տրոֆիկ խոցերի, ոսկրերի փխրունության, սփինտերների կաթվածի երևույթները։ Արյան և ողնուղեղային հեղուկի Wasserman ռեակցիան գրեթե միշտ դրական է. ավելանում է բջջային տարրերի քանակը, ավելանում է սպիտակուցի քանակը։ Պրոգրեսիվ կաթվածի և թիկունքային էջերի համակցությունը (տես) կոչվում է տաբոպարալիզ։
Բուժում. Պարտադիր և շտապ ընդունելություն հիվանդանոց, որտեղ իրականացվում է մալարիայի բուժում և հակաբիոտիկներ: Վաղ բուժման դեպքում հնարավոր է վերականգնում:

Պրոգրեսիվ կաթվածը (հոմանիշը Բեյլի հիվանդության հետ) նեյրոսիֆիլիսի պարենխիմային ձև է, հետագայում՝ ուղեղի սիֆիլիտիկ ախտահարում։
Պրոգրեսիվ կաթվածը սովորաբար տեղի է ունենում սիֆիլիսով վարակվելուց 10-15 տարի հետո, ավելի հաճախ՝ 40-50 տարեկանում, բայց այն տեղի է ունենում նաև երիտասարդ անհատների մոտ։ Նախկինում պրոգրեսիվ կաթվածը համեմատաբար տարածված հիվանդություն էր։ Ընթացիկ դարի 30-ական թվականներից ի վեր P. p.-ի դեպքերը ինչպես ԽՍՀՄ-ում, այնպես էլ արտերկրում նվազում են՝ սիֆիլիսի կանխարգելման և բուժման հաջողության պատճառով:
Ախտաբանին և ցիկական Պ.-ին բնորոշ են քրոնիկական լեպտոմենինգիտի, գլխուղեղի փորոքների հատիկավոր էպենդիմատիտի, ներքին և արտաքին հիդրոցեֆալուսի և ուղեղային ոլորումների ատրոֆիայի երևույթները։ P. p.-ի սկզբնական փուլում նշվում են բորբոքային երևույթներ. Հետագայում ուղեղի հյուսվածքի դիստրոֆիկ փոփոխությունները միանում են:
Պրոգրեսիվ կաթվածի կլինիկական պատկերը միավորում է հոգեախտաբանական, նյարդաբանական և սոմատիկ խանգարումների ախտանիշները։ Ըստ կլինիկական դրսևորումների աստիճանի՝ Պ.պ.-ի ժամանակ կարելի է առանձնացնել երեք փուլ՝ «նևրաստենիկ» (սկզբնական), հիվանդության առաջադեմ դրսևորումներ և մարանտիկ։
Պրոգրեսիվ կաթվածի սկզբնական փուլում առաջին պլանում նշվում են այսպես կոչված նևրաստենիկ երևույթները՝ ավելացած հոգնածության, դյուրագրգռության, կատարողականի նվազման և գլխացավերի տեսքով։ Երկրորդ փուլը տեղի է ունենում մի քանի շաբաթ կամ ամիս հետո: Այն բնութագրվում է անձի ավելի խորը փոփոխություններով: Բացահայտվում է ինքնագոհությունը կամ տրամադրության չմոտիվացված փոփոխությունները էյֆորիայից մինչև դյուրագրգռության կամ թուլության ռեակցիաների բռնկումները: Հաճախ նկատվում են մեծության մասին զավեշտալի զառանցական պատկերացումներ. հիվանդներն իրենց համարում են հսկայական գումարների, անթիվ գանձերի տեր, աշխարհի տիրակալներ և այլն: Ավելի հազվադեպ է նկատվում դեպրեսիվ տրամադրություն: Բացահայտվում է նաև անհատականության յուրօրինակ կոպտություն, որը բնութագրվում է մարդկանց հետ շփվելու տակտի զգացողության կորստով, սոցիալական և անձնական կապերի խախտմամբ։ Հիվանդները անիմաստ գնումներ են անում, գումարներ ծախսում՝ անկախ ընտանիքի նյութական հնարավորություններից։ Աստիճանաբար ավելանում են հիշողության և հաշվելու խախտումները, անհնար է դառնում յուրացնել նորը, կորչում են նախկին գիտելիքներն ու հմտությունները։ Կրճատված հնարավորություն վերացական մտածողություն. Հիվանդները ցույց են տալիս իրավիճակը համարժեք գնահատելու և իրենց վարքագիծը կարգավորելու անկարողությունը: Հիվանդության գիտակցություն չկա։ Հավանականության դրսևորման և բարոյական ուշացումների թուլացման պատճառով հիվանդները երբեմն կատարում են հանցավոր արարքներ, որոնք կրում են անմտածվածության և անլուրջության դրոշմը: Այսպիսով, այս փուլում հիմնական կլինիկական ախտանիշառաջադեմ կաթված - ցրված դեմենսիա (դեմենցիա paralytica): Գիտակցության վիճակի տատանումները տարբեր աստիճանի շփոթության տեսքով հաճախ խորացնում են դեմենցիայի խորության տպավորությունը:
Պ.պ.-ի երրորդ՝ մարանտային, փուլում, որն առաջանում է հիվանդության սկզբից 2-3 տարի անց բուժման բացակայության դեպքում, նկատվում են խորը դեմենցիայի, հիվանդների կտրուկ հյուծվածության երևույթներ. նրանք դառնում են անբարեկարգ, նրանց մոտ առաջանում են խոցեր։
Նկարագրված են P. p.-ի մի քանի ձևեր: Ամենից հաճախ նշվում է պարզ դեմենսիա: ձեւը. Այլ ձևեր առանձնանում են՝ կախված լրացուցիչ ախտանիշների գերակշռությունից (մեծության զառանցանքներ, էպիլեպտիֆորմ կամ ապոպլեկտիֆորմ նոպաներ, գրգռում, հալածանքի ցնորք, վնաս): Ըստ այդմ՝ դրանք բաժանվում են էքսպանսիվ, նոպա, գրգռված, պարանոիդ, դեպրեսիվ ձևերի։ Այս ձևերը կայուն չեն և կարող են փոփոխվել հիվանդության ընթացքում: Բացի այդ, նկատվում են նաև որոշ ատիպիկ ձևեր՝ անչափահաս Պ., որը զարգանում է դեմենցիայի կլինիկական պատկեր ունեցող երեխաների և դեռահասների բնածին սիֆիլիսի հետ կապված; տաբոպարալիզ, որը բնութագրվում է տաբուսին առաջադեմ կաթվածի ավելացմամբ; կաթվածահարություն Lissauer-ը, որը բնութագրվում է գլխուղեղի հետնամասային մասերի գերակշռող վնասվածքով, ըստ որի կան կլինիկական կիզակետային ախտանիշներ (աֆազիա, ապրաքսիա, ագնոզիա); Կորսակովի ձևը հիշողության ծանր խանգարումներով և կոնֆաբուլյացիաներով: Վերջին երկու ատիպիկ ձևերը բնութագրվում են ախտանիշների դանդաղ աճով և թերապիայի նկատմամբ դիմադրությամբ: IN հետպատերազմյան տարիներՆկարագրված են P. p.-ի չարորակ առկա ձևերը՝ մեղմ սպեցիֆիկ շճաբանական փոփոխություններով. այս ձևերն առաջանում են սիֆիլիսի վաղ փուլերում՝ լրացուցիչ վտանգների ազդեցության տակ։

Հոգեկան փոփոխությունների աճին զուգահեռ աստիճանաբար բացահայտվում են սոմատիկ և նյարդաբանական խանգարումներ՝ առաջադեմ քաշի կորուստ, տրոֆիկ խանգարումներ (խոցեր, արթրոպաթիա, օստեոպորոզ), հիպերսալիվացիա, մարմնի ջերմաստիճանի ինքնաբուխ տատանումներ, աորտայի սիֆիլիտիկ վնաս։ Վաղ նյարդաբանական նշաններից է Արգայլ Ռոբերտսոնի համախտանիշը (տես Արգայլ Ռոբերտսոնի համախտանիշ)։ Աշակերտները սովորաբար կտրուկ նեղանում են (միոզ): Այսպես կոչված դիզարտրիաների տիպի խոսքի խանգարումները հասցնել վաղ ախտանիշներին (տես): Գրելիս հաճախակի են լինում վանկերի կամ բառերի բացթողումներ, դողացող ձեռագիր։ Գոյություն ունի առաջադեմ կաթվածի, քթի խոռոչի ծալքերի ասիմետրիկության բնորոշ դիմակ հիշեցնող դեմք։ Հաճախակի տաբետիկ ախտանշանները (և ոչ միայն տաբոպարալիզի դեպքում)՝ պաթելային և աքիլեսյան ռեֆլեքսների բացակայություն, զգայունության և շարժումների համակարգման խանգարում։ Արյան մեջ Wasserman, Sachs - Vitebsky և Kahn ռեակցիաները գրեթե 100% դեպքերում տալիս են դրական արդյունք:
Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկում Վասերմանի ռեակցիան 100% դեպքերում դրական է, նկատվում է սպիտակուցի քանակի աճ մինչև 1,0‰ և ավելի բարձր, դրական կամ կտրուկ դրական սպիտակուցային ռեակցիաներ (Nonne - Appelt, Pandey, Weichbrodt), ցիտոզ - մի քանի տասնյակ բջիջներ 1 մմ3-ում: Պրոգրեսիվ կաթվածով Լանգի ռեակցիայի կորը գրաֆիկորեն նման է P. p. (այսպես կոչված կաթվածային) ատամի սպեցիֆիկին, իսկ թվային նշանակման մեջ՝ 66655432100: Այս բոլոր շճաբանական փոփոխություններն այնքան բնորոշ են չբուժված Պ. պ.-ին, որ բացասական շճաբանական տվյալները կասկածի տակ դնել այս ախտորոշումը:
Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում. Ախտորոշման ամենամեծ դժվարությունները ծագում են հիվանդության վաղ փուլում, որը, այնուամենայնիվ, տարբերվում է նևրասթենիայից բոլոր ցավոտ դրսևորումների արագ առաջընթացով և էյֆորիայի, Արգայլ Ռոբերթսոնի համախտանիշի և բնորոշ շճաբանական փոփոխություններով: P. p.-ն կարելի է տարբերել ուղեղի սիֆիլիսի կեղծ պարալիտիկ (առավել նման է առաջադեմ կաթվածի) ձևից՝ հիմնվելով խորը դեմենցիայի նշանների, բնորոշ նյարդաբանական և շճաբանական փոփոխությունների, բոլոր ցավոտ դրսևորումների ավելի արագ աճի վրա, քան ուղեղի սիֆիլիսով: Պ.-ի սահմանազատումը ճակատային տեղայնացումից, երբեմն կլինիկական պատկերով նման, դեպի գլխուղեղի ուռուցքի ճակատային տեղայնացում հնարավոր է մանրակրկիտ կլինիկական հետազոտությամբ՝ հիմնված խուլ խուլերի, Վասերմանի բացասական ռեակցիայի և սպիտակուց-բջիջների դիսոցիացիայի առկայության դեպքում: ողնուղեղային հեղուկում.
Պրոգրեսիվ կաթվածի կանխատեսումն ավելի լավ է, երբ բուժումը սկսվում է հիվանդության վաղ շրջանում:
Բուժում. Բուժական նպատակներով հիվանդին պատվաստում են եռօրյա մալարիայի հարուցիչով։ 10-12 նոպաներից հետո նշանակվում են քինին և այլ հակամալարիայի դեղամիջոցներ (տես Մալարիա, բուժում): Օգտագործվում են նաև այլ պիրոգեն նյութեր (ծծմբի 2% կասեցում, պիրոգենալ)։ Ծծմբի 2% կախոցը դեղձի յուղի մեջ, 1 ժամ տաքացնելուց և թափահարելուց հետո դանդաղորեն ներարկվում է հետույքի վերին արտաքին քառակուսի մեջ; նախնական դոզան 0.2 մլ; ապագայում դոզան ավելանում է 0,2-ից 1 մլ և ավելի բարձր (կախված ռեակցիայից); Բուժման ընթացքը կատարվում է 10-12 ներարկում 2-4 օրվա ընդմիջումներով: Կենցաղային պիրոգենալ դեղամիջոցը նշանակվում է որպես միջմկանային ներարկումներ հետույքի վերին արտաքին քառակուսի մեջ 10-20-30 մկգ չափաբաժիններով՝ դոզան հետագա աստիճանական աճով մինչև 80-150 մկգ: Բուժման ընթացքը 8-12 ներարկում է 2-3 օրվա ընդմիջումներով։ Ծծմբի և պիրոգենալի 2% կասեցման թերապևտիկ ազդեցությունն ավելի քիչ է, քան մալարիայի թերապիան: Պիրոթերապիայի ավարտից հետո (մալարիայի պատվաստման դեպքում՝ ընթացքի կեսից) իրականացվում է համակցված սպեցիֆիկ բուժում պենիցիլինի, բիոկինոլի, նովարսենոլի հետ՝ ըստ հատուկ սխեմաների (տես Սիֆիլիս)։
Հոգեկան և ֆիզիկական վիճակը երբեմն բարելավվում է պիրոթերապիայի կուրսից անմիջապես հետո, բայց ավելի հաճախ աստիճանաբար՝ մի քանի ամսվա ընթացքում։ Հաջող բուժման արդյունքում հոգեկան խանգարումները (այդ թվում՝ դեմենցիայի դրսևորումները) հարթվում են, անհատականությունը վերականգնվում է։ Հնարավոր է նաև հարթել որոշ նյարդաբանական ախտանիշներ։ Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը և արյունը ախտահանվում են ավելի դանդաղ (1/2-ից մինչև 3-4 տարի): Ինֆեկցիոն և սպեցիֆիկ թերապիայից 1/2-1 տարի հետո պետք է կատարվի ողնուղեղային հեղուկի և արյան հսկիչ հետազոտություն։ Կլինիկական և շճաբանական ազդեցության բացակայության դեպքում պետք է դիմել կրկնակի պիրոգենիկ թերապիայի, ինչպես նաև առաջարկվում է վարակի փոփոխություն կամ այլ պիրոգեն նյութի օգտագործում:
Լավ ռեմիսիաների հաճախականությունը (աշխատանքային կարողությունների ամբողջական վերականգնում անհատականության աննշան փոփոխություններով) հասնում է 20% -ի: Արատով և թերի աշխատունակությամբ վերականգնումը նկատվում է դեպքերի 30-40%-ում, մնացածում՝ անկայուն բարելավում կամ ազդեցության բացակայություն։